Introducción: El aumento en el ancho de distribución eritrocitaria (ADE) se ha asociado con eventos adversos y mal pronóstico cardiovascular, aunque el mecanismo biológico exacto aun no está claramente establecido. Recientemente, varios autores han encontrado asociación entre niveles elevados de ADE y menor deformabilidad eritrocitaria, lo cual puede alterar el flujo sanguíneo a través de la microcirculación y por tanto justificar el incremento en el riesgo cardiovascular.
Objetivos: Investigar la asociación entre el ADE y la deformabilidad eritrocitaria en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM).
Métodos: El grupo a estudio incluyó 60 pacientes con IAM y 72 controles. Se determinó la deformabilidad eritrocitaria mediante el índice de elongación (IE) determinado con técnicas ectasitométricas en un Rheodyn SSD, así como también parámetros hematológicos, bioquímicos e inflamatorios.
Resultados: Los casos presentaron mayores niveles de ADE (p = 0,012) y menor IE (p < 0,05) que los controles. Al excluir los pacientes con anemia, el IE continuó siendo menor en los casos que en los controles (46,69 ± 2,93, 48,13 ± 2,77; p < 0,05), sin embargo, no se detectaron diferencias significativas en cuanto al ADE (13,47 ± 0,73, 13,26 ± 0,83; p = 0,141). También observamos que el ADE presenta correlación inversa con los índices hematimétricos (p < 0,001), pero no con los parámetros inflamatorios ni bioquímicos (p > 0,05). El índice de elongación por su parte, se correlaciona inversamente con la Hb, CHCM y glucosa (p < 0,001) y directamente con el VCM y HDL-colesterol (p < 0,05). En el modelo de regresión multivariante se objetivó que el VCM y la Hb son predictores independientes del ADE (coeficiente beta: -0,383, p < 0,001; coeficiente beta: -0,208, p = 0,050 respectivamente).
Conclusiones: En pacientes con IAM, el incremento del ADE no se correlaciona con el IE, por lo cual no parece que sea el mecanismo responsable del incremento en el riesgo cardiovascular.