Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: El sST2 es un receptor soluble de la IL33 que en pacientes con insuficiencia cardiaca se encuentra elevado y sus concentraciones correlacionan con un peor pronóstico, y mayor mortalidad. Su fuente de producción no está aclarada y, aunque se ha propuesto que es un marcador cardiaco en respuesta al estrés miocárdico con un papel fisiopatológico, también se conoce su papel inflamatorio y en la respuesta inmune, y se ha sugerido su producción por las células endoteliales arteriales y venosas.
Métodos: Se incluyeron 10 pacientes con IC avanzada sometidos a cateterismo derecho dentro de un protocolo de estudio pretrasplante cardiaco (100% varones, 57 ± 6 años). Durante el procedimiento se obtuvieron medida hemodinámicas, así como muestras de sangre en los siguientes sitios: aorta a nivel del anillo, seno venoso coronario, arteria pulmonar principal, capilar pulmonar en el enclavamiento, arteria femoral y vena femoral. Se midieron los niveles de sST2 (Presage ELISA), así como biomarcadores de necrosis y estrés miocárdico.
Resultados: El 60% de los pacientes eran hipertensos y el 40%, diabéticos. La etiología de la miocardiopatía dilatada fue idiopática en 7 pacientes, isquémica en 2 y valvular en un paciente. El 70% era portador de un dispositivo (DAI-TRC, MP-TRC o DAI). La FEVI fue de 28 ± 15%, con un índice cardiaco de 1,93 ± 0,42 l/min/m2, PCP de 19 ± 8 mmHg y gradiente traspulmonar 17 ± 10. La concentración en sangre periférica de biomarcadores fueron: hsTnT mediana 26 (cuartiles: 16,5-45,5), NTproBNP mediana 3.888 pg/ml (cuartiles: 2.138-5.838) y ST2 mediana 47,45 ng/Ml (cuartiles: 43,73-54,97). No hubo diferencias significativas en la concentración de sST2 en los diferentes sitios de extracción de las muestras (p > 0,5, figura). La concentración de sST2 correlacionó con la de NT-proBNP (r = 0,95, p < 0,001) y con el volumen telesistólico, pero no correlacionó con ningún parámetro hemodinámico ni otras variables clínicas o ecocardiográficas.
Concentración de sST2 (ng/ml) en los diferentes lugares de extracción de las muestras. SAA: sangre arteria aorta, SVC: seno venoso central, SAPU: sangre arteria pulmonar, SCP: sangre capilar pulmonar, SAP: sangre arterial periférica, SVP: sangre venosa periférica.
Conclusiones: El sST2 no muestra gradiente de producción cardiaca, ni correlación significativa con parámetros hemodinámicos, por lo que estos resultados apoyan que su fuente de producción se sitúa a nivel extra-cardiaco.