SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4011. Biomarcadores en cardiopatía isquémica

Fecha : 19-10-2012 00:00:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala F (Planta 1)

4011-4. Las plaquetas activadas liberan micropartículas cargadas con proteínas de señalización: análisis proteómico diferencial

Rosa Suades, Teresa Padró y Lina Badimón del Centro de Investigación Cardiovascular (ICCC-CSIC), IIB SantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.

Introducción y objetivos: Las micropartículas (MPs) circulantes y, de forma específica las derivadas de plaquetas (pMPs), se han asociado tanto a factores de riesgo cardiovascular como a síndromes coronarios agudos. Hasta ahora, sin embargo, se desconoce la relación entre la composición proteica de las pMPs y su relevancia en los procesos patológicos isquémicos. En este estudio hemos investigado el fenotipo de las pMPs así como el proteoma diferencial de las MPs derivadas de plaquetas activadas con trombina, proceso habitual en las complicaciones aterotrombóticas.

Métodos: Las MPs se han obtenido por ultracentrifugación a partir del secretoma de plaquetas humanas lavadas, activadas o sin activar in vitro con trombina (0,5 uNIH/4 × 108 plaquetas). Las pMPs se han seleccionado por tamaño (0,1-1,0 µm), cuantificado y caracterizado mediante citometría de flujo. El proteoma diferencial se analizó por electroforesis bidimensional (2DE) y la identificación de proteínas por espectrometría de masas (Maldi-ToF).

Resultados: El análisis proteómico demuestra que las pMPs son portadoras de proteínas funcionalmente relevantes en trombosis, asociadas a procesos de adhesión y agregación plaquetar. El proteoma de las pMPs incluye mayoritariamente proteínas citoesqueléticas (27%), de membrana plaquetar (14%) y de señalización (12%), así como de origen plasmático (15%). En pMPs derivadas de plaquetas activadas con trombina se han identificado 43 proteínas diferenciales con alteraciones en sus niveles de detección (23 aumentos/9 disminuciones) o en el perfil proteómico de las diferentes formas de una misma proteína (11 modificaciones). Específicamente, se identificaron cambios significativos en el grupo de proteínas de señalización. La proteína fosfatidilinositol 4 quinasa alfa (PI4KA), que actúa como mensajero secundario, aumentó 2 veces (p < 0,05). En cambio, la cadena beta de la transducina (reguladora de la actividad GTPasa), la proteína disulfuro isomerasa (formadora de puentes disulfuro) y la kremen-1, involucrada en el bloqueo de la vía Wnt/β-catenina, disminuyeron de 1,5 a 2,5 veces (p < 0,05).

Conclusiones: Las micropartículas derivadas de plaquetas activadas presentan un patrón diferencial en proteínas de señalización que sugiere una nueva red de comunicación intercelular en procesos trombóticos asociados a la patología cardiovascular.

Comunicaciones disponibles de "Biomarcadores en cardiopatía isquémica"

4011-1. Presentación: Fco. Xavier García-Moll Marimón, Barcelona y José Tuñón Fernández, Madrid.

4011-2. Las mediciones seriadas del factor 15 de diferenciación de crecimiento y la proteína c reactiva en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST: cambios temporales a 3 años: Idaira Hernández Baldomero, Alberto Domínguez Rodríguez, Pablo Avanzas, Eduardo Arroyo Ucar, María Carrillo Pérez Tomé, Belén Marí López, Celestino Hernández García y Pedro Abreu González del Hospital Universitario de Canarias, Santa Cruz de Tenerife, Área del Corazón del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y Universidad de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife.

4011-3. Valor pronóstico del gap de glicación en pacientes diabéticos y no diabéticos hospitalizados por síndrome coronario agudo: Ana Belén Cid Álvarez, Francisco Gude Sampedro, María Xosé Rodríguez Álvarez, Ramiro Trillo Nouche, Melisa Santás Álvarez, José María García Acuña, Santiago Rodríguez Segade y José Ramón González-Juanatey del Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña) y Departamento de Epidemiología y Bioestadística del Hospital Clínico Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

4011-4. Las plaquetas activadas liberan micropartículas cargadas con proteínas de señalización: análisis proteómico diferencial: Rosa Suades, Teresa Padró y Lina Badimón del Centro de Investigación Cardiovascular (ICCC-CSIC), IIB SantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.

4011-5. Valor pronóstico de nuevos parámetros de función renal en paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST: papel de la beta-traza proteína y cistatina C: Salvador Montalbán-Larrea, Sergio Manzano Fernández, Ángel López-Cuenca, Marianela Sánchez-Martínez, Miriam Quintana-Giner, María José Sánchez-Galián, Francisco Marín y Mariano Valdés del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

4011-6. El grosor de la grasa periepicárdica como predictor de enfermedad coronaria extensa en pacientes con síndrome coronario agudo: Luis González Torres, Manuel Iglesias Blanco, Juan Carlos García-Rubira, Blanca Muñoz Calero, Manuel Calvo Taracido, Inés Pérez López, Rafael Hidalgo Urbano y José María Cruz Fernández del Área del Corazón Sevilla del Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

4011-7. Influencia pronóstica de los polimorfismos del CYP2C19*2, PON1 e ITGB3 en pacientes con cardiopatía isquémica remitidos para cateterismo cardiaco. Implicaciones en la reactividad plaquetar: Luciano Consuegra Sánchez, Pablo Conesa, Pedro Cano, Daniel Torres-Moreno, Juan Sanchís, María José Valverde, Francisco Picó y Manuel Villegas del Servicio de Cardiología y Servicio de Anatomía Patológica del Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena (Murcia) y Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario, Valencia.

4011-8. Análisis inmunohistológico del material intracoronario aspirado en los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST: hallazgos clínicos y anatomopatológicos: Ana Muñiz Lozano, Ana Blasco, Clara Bellas, Leire Goicolea, Susana Mingo, Juan Francisco Oteo, José Ramón Domínguez y Javier Goicolea del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid) y Hospital Universitario de Getafe (Madrid).

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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