REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4011. Biomarcadores en cardiopatía isquémica

Fecha : 19-10-2012 00:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala F (Planta 1)

4011-8. Análisis inmunohistológico del material intracoronario aspirado en los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST: hallazgos clínicos y anatomopatológicos

Ana Muñiz Lozano, Ana Blasco, Clara Bellas, Leire Goicolea, Susana Mingo, Juan Francisco Oteo, José Ramón Domínguez y Javier Goicolea del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid) y Hospital Universitario de Getafe (Madrid).

Objetivos: La tromboaspiración en la ICP urgente en SCACEST permite estudiar el material intracoronario y mejorar la comprensión del fenómeno aterotrombótico mediante análisis histológico e inmunohistoquímico (IHQ) y su asociación con la información clínica.

Métodos: En 153 muestras se evaluó: inflamación, fibrina y cariorrexis y se realizó técnicas de IHQ: AC anti-macrófago (CD68), molécula de adhesión celular endotelial de la plaqueta (CD31) y filamentos de actina (HF35). En 111 casos se realizó tinción de Perls para detectar depósitos férricos identificativos de hemorragia intraplaca. Comparó datos prospectivos clínicos, angiográficos y relacionados con la ICP mediante test de Anova, t-Student y chi cuadrado.

Resultados: El peso medio del aspirado (PMA) fue 0,049 g (0,001-0,992 g), clasificándose por composición en: fresco (39%), lítico (26%), heterogéneo (29%) y organizado (6%). El infiltrado granulocítico fue: ausente-leve (56%) o moderado-intenso (44%). La T. Perls fue positiva en 26% y con IHQ: CD68 44%, CD30 20% y HF35 16%. El PMA fue inverso a la presencia de placa de ateroma (diferencia media [DM] 0,013; IC95% 0,073-0,13; p = 0,013) y de hemorragia intraplaca (DM 0,069; IC 0,0256-0,112: p = 0,002). Con angina inestable preinfarto y CI previa hubo menos ateroma en el aspirado (12% vs 88%, p < 0,001) y (21% CD68+ vs 46% en p. sin CI, p = 0,078). Hubo más trombo fresco en fumadores (56% vs 44%, p = 0,011) e HTA (61% vs 39%, p = 0,008). Un mayor grado de inflamación se asoció a: tº puerta-balón (DM 17 min, IC95% 1-34 min, p = 0,037) y tº inicio de síntomas-balón (DM 62 min, IC 1-123 min; p = 0,047) más prolongados, menor resolución del ST pos-ICP (36% vs 18%, p = 0,048), localización proximal del trombo (prox 59% vs medial 29%, p = 0,030) y TIMI 0-I tras ICP (14% vs 3%, p = 0,033). La variable MACE fue menor en presencia de ateroma (29% vs 15%, p = 0,045) y escasa o nula fibrina (9% vs 27%, p = 0,061). Con trombo fresco se vió más reinfarto (10% vs 2,5%, p = 0,068).

Conclusiones: La inflamación y la presencia de ateroma en el aspirado intracoronario parecen tener implicaciones clínicas y fisiopatológicas en el SCACEST. El análisis del trombo coronario puede contribuir al conocimiento de la fisiopatología de la aterotrombosis y sería preciso profundizar en su estudio.

Comunicaciones disponibles de "Biomarcadores en cardiopatía isquémica"

4011-1. Presentación
Fco. Xavier García-Moll Marimón, Barcelona y José Tuñón Fernández, Madrid.
4011-2. Las mediciones seriadas del factor 15 de diferenciación de crecimiento y la proteína c reactiva en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST: cambios temporales a 3 años
Idaira Hernández Baldomero, Alberto Domínguez Rodríguez, Pablo Avanzas, Eduardo Arroyo Ucar, María Carrillo Pérez Tomé, Belén Marí López, Celestino Hernández García y Pedro Abreu González del Hospital Universitario de Canarias, Santa Cruz de Tenerife, Área del Corazón del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y Universidad de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife.
4011-3. Valor pronóstico del gap de glicación en pacientes diabéticos y no diabéticos hospitalizados por síndrome coronario agudo
Ana Belén Cid Álvarez, Francisco Gude Sampedro, María Xosé Rodríguez Álvarez, Ramiro Trillo Nouche, Melisa Santás Álvarez, José María García Acuña, Santiago Rodríguez Segade y José Ramón González-Juanatey del Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña) y Departamento de Epidemiología y Bioestadística del Hospital Clínico Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).
4011-4. Las plaquetas activadas liberan micropartículas cargadas con proteínas de señalización: análisis proteómico diferencial
Rosa Suades, Teresa Padró y Lina Badimón del Centro de Investigación Cardiovascular (ICCC-CSIC), IIB SantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
4011-5. Valor pronóstico de nuevos parámetros de función renal en paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST: papel de la beta-traza proteína y cistatina C
Salvador Montalbán-Larrea, Sergio Manzano Fernández, Ángel López-Cuenca, Marianela Sánchez-Martínez, Miriam Quintana-Giner, María José Sánchez-Galián, Francisco Marín y Mariano Valdés del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4011-6. El grosor de la grasa periepicárdica como predictor de enfermedad coronaria extensa en pacientes con síndrome coronario agudo
Luis González Torres, Manuel Iglesias Blanco, Juan Carlos García-Rubira, Blanca Muñoz Calero, Manuel Calvo Taracido, Inés Pérez López, Rafael Hidalgo Urbano y José María Cruz Fernández del Área del Corazón Sevilla del Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.
4011-7. Influencia pronóstica de los polimorfismos del CYP2C19*2, PON1 e ITGB3 en pacientes con cardiopatía isquémica remitidos para cateterismo cardiaco. Implicaciones en la reactividad plaquetar
Luciano Consuegra Sánchez, Pablo Conesa, Pedro Cano, Daniel Torres-Moreno, Juan Sanchís, María José Valverde, Francisco Picó y Manuel Villegas del Servicio de Cardiología y Servicio de Anatomía Patológica del Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena (Murcia) y Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario, Valencia.
4011-8. Análisis inmunohistológico del material intracoronario aspirado en los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST: hallazgos clínicos y anatomopatológicos
Ana Muñiz Lozano, Ana Blasco, Clara Bellas, Leire Goicolea, Susana Mingo, Juan Francisco Oteo, José Ramón Domínguez y Javier Goicolea del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid) y Hospital Universitario de Getafe (Madrid).

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