Objetivos: Evaluar la dinámica del descenso del segmento ST (DST) en pacientes con IAMEST reperfundido y su posible asociación con la repercusión estructural del infarto en el ventrículo izquierdo (VI) analizada mediante RMC a la semana del ingreso.
Métodos: Se estudiaron 191 pacientes consecutivos ingresados por IAMEST reperfundido. Se registró un ECG al ingreso, a los 90 minutos, a las 24 y 96 horas post-reperfusión. Se calculó la suma del DST (sumDST) en todas las derivaciones. Se realizó RMC a la semana, en la que se cuantificó la fracción de eyección (FE), el área en riesgo, la masa infartada y la obstrucción microvascular (OMV).
Resultados: El sumDST se normalizó progresivamente desde el ingreso (5 ± 6 mm) al ECG post-reperfusión (1 ± 2 mm), 24 horas (0,4 ± 1 mm) y 96 horas (0,3 ± 1 mm), p < 0,001 respecto al ingreso. Los pacientes con infarto anterior (n = 85) presentaron menor sumDST al ingreso que aquellos con infarto no anterior (n = 108): 4 ± 7 frente a 7 ± 5 mm, p = 0,002. Al comparar los pacientes con y sin sumDST > mediana al ingreso (> 2 mm en infartos anteriores y > 6 mm en infartos no anteriores), la presencia de sumDST al ingreso > mediana no se asoció ni en los infartos anteriores ni en los no anteriores con la FE, la masa infartada ni la OMV (p > 0,2 en todos los casos). La presencia de sumDST al ingreso > mediana se asoció a una mayor área en riesgo tanto en los infartos anteriores (42 ± 14% frente a 35 ± 15%, p = 0,05) como en los infartos no anteriores (25 ± 10% frente a 17 ± 12%, p = 0,003). Durante un seguimiento de 6 meses 34 pacientes (17%) sufrieron un primer evento: 12 muertes, 13 re-infartos y 17 re-ingresos por insuficiencia cardiaca. La presencia de sumDST al ingreso > mediana no se asoció con más eventos en infartos anteriores (23% frente a 23%, p = 0,6) ni en no anteriores (15% frente a 10%, p = 0,3).
Conclusiones: El DST en los pacientes con IAMEST tiende a la normalización progresiva rápidamente tras la reperfusión. Al ingreso, el DST es mayor en infartos no anteriores e independientemente de la localización del infarto se asocia a una mayor área de miocardio en riesgo pero no predice la magnitud de la disfunción sistólica, del tamaño de la necrosis o del daño microvascular. El DST no es un buen predictor de eventos a medio plazo.