REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4002. Factores pronósticos en investigación básica

Fecha : 20-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4002-2. Metformina protege al cardiomiocito del estrés oxidativo inducido por doxorrubicina: implicación del sistema cardiaco de adiponectina

Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Francisco J. Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.

Antecedentes y Objetivos: El uso de doxorrubicina como agente antitumoral se ve limitado por su elevada cardiotoxicidad que desencadena la pérdida progresiva de cardiomiocitos y fallo cardiaco. Se sabe que metformina protege al cardiomiocito del estrés oxidativo inducido por otros agentes oxidantes y es capaz de modular la expresión cardiaca de adiponectina y sus receptores (adipoR1 y adipoR2). En este trabajo hemos evaluado si metformina protege al cardiomiocito del daño celular inducido por doxorrubicina y si la señalización de adiponectina está implicada.

Métodos: La línea celular HL-1 de cardiomiocitos adultos de ratón se trató con metformina, doxorrubicina o una combinación de ambos. El daño celular inducido por doxorrubicina se caracterizó mediante ensayos de viabilidad celular (MTT) y ensayos de actividad de las enzimas antioxidantes catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GPx) y superóxido dismutasa (SOD). El papel de los receptores de adiponectina se determinó mediante silenciamiento de su expresión vía siRNA. Cada valor se expresa como porcentaje respecto al control (100%).

Resultados: El tratamiento de los cardiomiocitos HL-1 con doxorrubicina (5 μ M, 15h) disminuyó la viabilidad celular (40 ± 6,8%, p < 0,001), actividad CAT (52 ± 2,2%, p < 0,01), actividad GPx (10 ± 0,9%, p < 0,001) y actividad SOD (63 ± 1,9%, EC50 ± 1,1 vs EC50 ± 0,6, doxorrubicina vs control). El pretratamiento con metformina (4 mM, 24 h) atenuó el descenso en la viabilidad celular (72 ± 1,8%, p < 0,05) y la inhibición de CAT (82 ± 1,5%, p < 0,01), GPx (70 ± 7,1%, p < 0,001) y SOD (99 ± 1,2%, EC50 ± 0,6) inducidos por doxorrubicina. El silenciamiento de la expresión de adipoR1 o adipoR2 revirtió los efectos inducidos por metformina sobre la viabilidad celular (29 ± 2,1% o 28 ± 1,9%, respectivamente), actividad CAT (50 ± 1,2% o 52 ± 0,7%), actividad GPx (24 ± 1,8% o 23 ± 0,3%) y actividad SOD (71 ± 1,3%, EC50 ± 1,1 o 70 ± 1,5%, EC50 ± 1,1). Resultados similares se obtuvieron en ensayos de cotransfección con siRNAs para adipoR1 y adipoR2.

Conclusiones: En resumen, nuestro estudio propone por primera vez a la metformina como potencial agente protector frente a la cardiotoxicidad asociada al uso de doxorrubicina y señala al sistema cardiaco de adiponectina como principal mecanismo implicado en este efecto beneficioso.

Comunicaciones disponibles de "Factores pronósticos en investigación básica"

4002-1. Los receptores de adenosina A3 se expresan en la aurícula humana derecha y pueden modular la señalización por los receptores de adenosina A2A
Carlos Barrera, Nuria Cabello, Anna Llach, Berta Ballester, José Montiel, Juan Cinca y Leif Hove-Madsen de la Universitat de Barcelona, Barcelona, Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4002-2. Metformina protege al cardiomiocito del estrés oxidativo inducido por doxorrubicina: implicación del sistema cardiaco de adiponectina
Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Francisco J. Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
4002-3. Generación de trombina y micropartículas procoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo y doble antiagregación
Santiago Heras Herreros, Juan Miguel Ruiz Nodar, Emma López, Pascual Marco Vera y Francisco Sogorb Garri del Hospital General Universitario, Alicante.
4002-4. Función ventricular izquierda y transporte núcleo-citoplasmático en pacientes con insuficiencia cardiaca
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4002-5. La inducción de PG C-1alpha regula la respuesta frente al daño miocárdico por isquemia-reperfusión en el infarto agudo de miocardio
Óscar Fabregat Andrés, Miguel Corbí Pascual, Alfonso Valle Muñoz, Pilar García González, Mónica Ferrando Beltrán, Jordi Estornell Erill, Francisco Ridocci Soriano y María Monsalve Pérez del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Complejo Hospitalario Universitario, Albacete y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4002-6. Nuevos conocimientos sobre la upregulación y el papel profibrótico de TGF-beta en la fibrilación auricular humana
Begoña López Salazar, Felipe Atienza Fernández, Jesús Almendral Garrote, Ángel Pinto, Javier Bermejo, Francisco Fernández-Avilés y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y Grupo de Hospitales de Madrid, Sanchinarro, Madrid.
4002-7. Estudio genético de una cohorte española afectada por displasia aritmogénica de ventrículo derecho
Mireia Alcalde Masegú, Óscar Campuzano, Paola Berne, Anna Iglesias, Pablo García Pavía, Víctor Castro, Josep Brugada y Ramón Brugada del Centro de Genética Cardiovascular, Girona, Hospital Clínic, Barcelona y Hospital Puerta del Hierro, Madrid.

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