REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6007. Plaquetas y trombosis. Patofisiología, mecanismos y genética

Fecha : 27-10-2016 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta 0)

6007-108. Estado glucémico y resistencia a los antiagregantes plaquetarios (clopidogrel y ácido acetilsalicílico) en el primer año tras un síndrome coronario agudo

José Rozado Castaño, Remigio Padrón Encalada, Lucía Junquera Vega, Jesús María de la Hera Galarza, José Manuel García Ruiz, Ángel Bernardo Gutiérrez, Francisco V. Álvarez Menéndez y César Morís de la Tassa del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

Introducción y objetivos: La resistencia a antiagregantes plaquetarios se relaciona con eventos cardiovasculares trombóticos tras un síndrome coronario agudo (SCA). Es conocida la asociación entre diabetes mellitus y resistencia a los antiagregantes plaquetarios, sin embargo la prevalencia de estas resistencias en población no diabética y sus factores relacionados son inciertos. Nuestro objetivo es conocer la prevalencia de resistencias a clopidogrel y ácido acetilsalicílico (AAS) en población no diabética, evaluando la relación entre estas, el estado glucémico y otros factores relacionados.

Métodos: Seleccionamos 80 pacientes consecutivos, no diabéticos a tratamiento con clopidogrel y AAS durante el primer año tras SCA. De forma prospectiva entre el 3º y 12º mes tras el SCA, realizamos una sobrecarga oral de glucosa e insulinemia como estudio glucémico. Y un análisis de agregación plaquetaria mediante agregómetro de impedancia (Multiplate-Roche). Considerando resistencia a clopidogrel (ADPtest > 46 U), resistencia al AAS (ASPItest > 40 U) y resistencia insulínica (HOMA > 2,5).

Resultados: Población: edad media 62 ± 9 años, tiempo desde el SCA 185 ± 70 días, 83% varones. Prevalencia de HTA 38%, tabaquismo 50%, dislipemia 47% y cardiopatía isquémica previa 30%. 52% fueron SCACEST, 16% IAM no Q y 33% angina inestable. La prevalencia de resistencia al AAS fue 11%. El tabaquismo activo y resistencia a clopidogrel presentaron relación estadísticamente significativa (OR 7,2 y 9,6, p < 0,05). Entre los parámetros glucémicos, solo la resistencia insulínica presentó asociación significativa (OR 1,5 p < 0,05). Respecto a la resistencia al clopidogrel, prevalencia del 48% (fig.). Solo tabaquismo activo y resistencia a AAS presentaron relación estadísticamente significativa (OR 2,4 y 9,6 p < 0,05). No se encontró relación significativa entre ningún parámetro glucémico y la resistencia a clopidogrel (tabla).

Prevalencia de la resistencia a los antiagregantes plaquetarios.

Factores relacionados con la resistencia a los antiagregantes plaquetarios

Análisis multivariante de la resistencia a clopidogrel

Tabaquismo activo

OR 2,4; p < 0,05

Resistencia a AAS

OR 9,6; p < 0,05

Análisis multivariante de la resistencia al AAS

Tabaquismo activo

OR 7,2; p < 0,05

Resistencia a clopidogrel

OR 9,6; p < 0,05

Resistencia insulínica (HOMA > 2,5)

OR 1,5; p < 0,05

Conclusiones: En nuestra muestra, la resistencia a clopidogrel y AAS en población no diabética fue muy prevalente, relacionándose con tabaquismo activo y resistencia cruzada al otro antiagregante. Respecto al estado glucémico solo la resistencia insulínica mostró relación con la resistencia a AAS, no así para clopidogrel.

Comunicaciones disponibles de "Plaquetas y trombosis. Patofisiología, mecanismos y genética"

6007-105. Asociación entre marcadores inflamatorios y biomarcador proteico de estrés oxidativo (3-nitrotirosina) en el trombo intracoronario de pacientes con infarto agudo de miocardio
Alejandro Sánchez-Grande Flecha1, Alberto Domínguez Rodríguez1, Luciano Consuegra-Sánchez2, Pablo Avanzas3, Pedro Abreu-González1 y Pablo Conesa-Zamora2 del 1Complejo Hospitalario Universitario de Canarias, San Cristóbal de La Laguna (Santa Cruz de Tenerife), 2Hospitalario Universitario de Santa Lucía, Murcia y 3Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6007-106. La respuesta al ticagrelor no se ve afectada por la hipotermia terapéutica, inducida in vitro, en pacientes con un infarto agudo de miocardio
Ana Marcano Fernández, Irene Buera, José Carlos Sánchez Salado, José Luis Ferreiro, Albert Ariza, Valentina León, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Cequier del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitario de Bellvitge, Barcelona.

6007-107. Descripción de la 'ventana terapéutica' en pacientes con síndrome coronario agudo y tratamiento con prasugrel en comparación con clopidogrel durante seis meses de seguimiento
Ana Isabel Rodríguez Serrano, Antonio Tello Montoliu, Diana Hernández Romero, Miriam Quintana-Giner, Ana Isabel Romero Aniorte, Esteban Orenes Piñero, Francisco Marín Ortuño y Mariano Valdés Chávarri del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6007-108. Estado glucémico y resistencia a los antiagregantes plaquetarios (clopidogrel y ácido acetilsalicílico) en el primer año tras un síndrome coronario agudo
José Rozado Castaño, Remigio Padrón Encalada, Lucía Junquera Vega, Jesús María de la Hera Galarza, José Manuel García Ruiz, Ángel Bernardo Gutiérrez, Francisco V. Álvarez Menéndez y César Morís de la Tassa del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

Más comunicaciones de los autores

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