Objetivos: La fibrilación auricular (FA) se ha asociado a una reducción en la corriente de calcio (ICa) y un aumento en la liberación espontánea de calcio del retículo sarcoplasmático (SR). El objetivo de este estudio era comprobar si un mecanismo subyacente a este remodelado es una regulación opuesto de los niveles de fosforilación del canal de calcio de tipo-L y del canal de calcio del SR en miocitos auriculares de pacientes con la FA.
Métodos: Miocitos auriculares se aislaron de 16 pacientes con FA y 20 pacientes sin este arritmia. Se utilizó la técnica de patch-clamp para medir la ICa y la frecuencia de las corrientes de entrada transitoria (ITI) inducidas por la liberación espontánea de calcio.
Resultados: La densidad de la ICa era comparable en pacientes con y sin FA después de estimulación de su fosforilación con 30 nM isoproterenol (ISO) (5,8 ± 1,3 y 6,1 ± 0,8 pA/pF respectivamente), pero el efecto estimulador era mayor en miocitos de pacientes con FA (4,2 veces) que pacientes sin FA (2,2 veces). La estimulación con ISO también igualó la frecuencia de ITI en pacientes con y sin FA (2,7 ± 0,6 y 2,3 ± 0,6/min) pero el efecto relativo era menor en pacientes con FA (2,3 veces) que en pacientes sin la FA (4,2 veces). Inhibición de la fosforilación con 10 μM H-89 eliminó la diferencia en la ICa entre pacientes con y sin FA, reduciendo la ICa de 2,5 ± 1,1 a 1,6 ± 0,5 pA/pF en pacientes sin FA y de 1,6 ± 0,4 a 1,3 ± 0,3 pA/pF en pacientes con FA. Asimismo, H-89 igualó la frecuencia de ITI en pacientes con y sin FA, pero el efecto de H-89 era mayor con la FA (de 3,3 ± 1,5 a 0,3 ± 0,2/min) que sin la FA (1,7 ± 0,6 a 0,3 ± 0,1/min).
Conclusiones: Las diferencias en la ICa y la frecuencia de las ITI entre miocitos de pacientes con y sin FA se eliminan cuando el nivel de fosforilación se minimiza con H-89 o se maximiza con ISO, sugiriendo que el remodelado en la FA conduce a cambios opuestos en los niveles de fosforilación del canal de calcio de tipo-L y del canal de calcio del RS.