SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018

Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

7006. Trasplante-HTP-Biomarcadores-Miocardio

Fecha : 26-10-2018 12:15:00

Tipo : <i>Hub</i>-póster

Sala : <i>Hub</i>-póster (Nivel 1)

7006-10. Identificación del factor de transcripción Yin-Yang-1 como modulador de la expresión de la isoforma soluble del ST2 durante el remodelado cardiaco posinfarto de miocardio

María del Carmen Asensio López¹, Miriam Gómez Molina², Ana Isabel Rodríguez Serrano², Daniel Saura Espín², Lidia Oltra Rodríguez³, Nuria García Carrillo³, María del Carmen Sánchez Pérez³, Álvaro Hernández Vicente¹, Domingo Andrés Pascual Figal² y Antonio Manuel Lax Pérez¹, del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia, ²Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ³Universidad de Murcia, Murcia.

Introducción y objetivos: Aunque sabemos que ante un daño o estrés miocárdico se produce la sobre-expresión de sST2, el cual parece secuestrar a IL-33 y así disminuye los beneficios cardioprotectores asociados a la señalización IL-33/ST2L; los mecanismos que regulan su expresión son aún desconocidos.

Métodos: Ratas SD, fueron sometidas a IM por ligación de la coronaria anterior descendente izquierda. Las ratas recibieron MET (250 mg/kg/día) o solución salina durante 4 semanas. Para caracterizar el mecanismo molecular implicado, se estableció un modelo experimental de hipertrofia; así como el uso de modelos knockdown, en cardiomiocitos primarios. Los niveles de ARNm y la expresión de proteínas de diferentes marcadores se midieron por RT-PCR y Western blot, respectivamente.

Resultados: Los niveles de expresión del factor de transcripción Yin-Yang 1 (Yy1) así como del sST2 aumentan de forma significativa tras 4 semanas de IM, en la zona del borde; mostrando ambos una correlación positiva (rs = 0,362, p = 0,02). MET previno este incremento (p < 0,001). Respecto al control, el análisis de la fracción citosólica y nuclear de la zona del borde, indicó un incremento en la acumulación de Yy1 en el núcleo (p < 0,001). El tratamiento con MET, redujo de forma significativa los niveles de Yy1 en el interior de los núcleos (p < 0,001). Estos resultados fueron confirmados por inmunohistoquímica. Para evaluar la implicación de Yy1 sobre la modulación de la expresión de sST2, usamos un modelo experimental de hipertrofia. De forma similar a los resultados obtenidos en la zona del borde del infarto, nuestro modelo incremento no solo el nivel de expresión de Yy1 sino también la expresión y la secreción de sST2 (p < 0,001, en ambos casos); y MET previno esta respuesta (p < 0,001). El silenciamiento de Yy1 bloqueó de forma específica la expresión y excreción de la isoforma sST2 (p < 0,001) lo que se tradujo en una mejora de los parámetros de hipertrofia cardiaca.

Conclusiones: Yy1 es un factor de transcripción, que bajo condiciones de estrés puede regular positivamente la expresión de la isoforma sST2 en el miocardio infartado. Además, hemos proporcionado la primera evidencia que vincula el efecto cardioprotector de MET con la potenciación de la señalización de IL-33/ST2L al atenuar la producción de sST2 en la zona del borde del ventrículo izquierdo después del infarto de miocardio.

Comunicaciones disponibles de "Trasplante-HTP-Biomarcadores-Miocardio"

7006-1. Moderadores: Almudena Amor Salamanca, Madrid y Jordi Bañeras Rius, Barcelona.

7006-2. Colinesterasa plasmática como marcador nutricional en el trasplante cardiaco: nuestra experiencia: Carmen González-Portilla-Concha, Laura Pérez-Gómez, Diego Rangel Sousa, Alba Abril-Molina, Antonio Grande-Trillo, Elena Jiménez-Baena, Julia Rodríguez Ortuño y Manuel Sobrino-Márquez, del Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.

7006-3. Registro REHAP: mortalidad en hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en España entre 2007-2017: Paula Martínez Santos¹, Pilar Escribano-Subias², María Jesús López Gude³, Raquel López Reyes⁴, Pablo Álvarez Vega⁵, Gustavo Juan Samper⁶, Teresa Mombiela Ramírez de Gamuza⁶ y Marta López Ramón⁷, del ¹Departamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, ²Departamento de Cardiología, ³Departamento de Cirugía Cardiaca, Hospital 12 Octubre, Madrid, ⁴Departamento de Neumología, Complejo Asistencial Universitario de Salamanca (CAUSA), Salamanca, ⁵Departamento de Neumología, Hospital General Universitario de Valencia, Valencia,⁶Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid y ⁷Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

7006-4. Tumores ginecológicos en receptoras de trasplante cardiaco: Paula Fluvià Brugues¹, Sonia Mirabet Pérez¹, Cristina Vanrell², Vicens Brossa Loidi¹, Laura López López¹, Elisabeth Gálvez Tugas¹ y Eulàlia Roig Minguell¹, del ¹Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y ²Servicio de Ginecología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

7006-5. Tromboendarterectomía pulmonar y edema de reperfusión a través de la termodilución transpulmonar: Francisco de Paula Delgado Moya¹, María Angélica Corres Peiretti¹, J. Luis Pérez Vela¹, Isaías Martín Badía¹, Pablo Pagliarani Gil¹, Emilio Renes Carreño¹, María Jesús López Gude² y Juan Carlos Montejo González¹, del ¹Servicio de Medicina Intensiva y ²Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.

7006-6. Ratio «Tiempo de contracción isovolumétrica/Strain pared lateral de ventrículo derecho»: validación de un nuevo parámetro ecocardiográfico en el diagnóstico no invasivo de la hipertensión pulmonar: Eusebio García-Izquierdo Jaén, Vanessa Moñivas Palomero, Carlos Arellano Serrano, Sara Navarro Rico, Jorge Vázquez López-Ibor, Francisco José Hernández Pérez, Manuel Gómez Bueno, Juan Francisco Oteo Domínguez, Javier Segovia Cubero y Susana Mingo Santos, del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

7006-7. Asociación de la fracción N-terminal del propéptido natriurético cerebral y los resultados a largo plazo en la hipertensión arterial pulmonar: reflexiones del estudio de fase III GRIPHON con selexipag: Pilar Escribano¹, Kelly M. Chin², Lewis J. Rubin³, Richard Channick⁴, Lilla di Scala⁵, Sean Gaine⁶, Nazzareno Galiè⁷, Hossein Ardeschir Ghofrani⁸, Marius M. Hoeper⁹, Irene M. Lang¹⁰, Ralph Preiss⁵, Gerald Simonneau¹¹, Olivier Sitbon¹¹, Vallerie V. McLaughlin¹² y Victor F. Tapson¹³ de la ¹Unidad de Hipertensión Pulmonar, Departamento de Cardiología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, ²UT Southwestern Medical Center, Dallas (EE.UU.), ³División de Medicina Pulmonar y Atención Crítica, University of California, San Diego (EE.UU.), ⁴Massachusetts General Hospital, Boston (EE.UU.), ⁵Actelion Pharmaceuticals Ltd, Allschwil (Suiza), ⁶Unidad de Hipertensión Pulmonar Nacional, Mater Misericordiae University Hospital, Dublín (Irlanda), ⁷Departamento de Medicina Experimental, Diagnóstico y Especialidad-DIMES, Universidad de Bolonia, Bolonia (Italia), ⁸University of Giessen y Marburg Lung Center, Giessen (Alemania), Miembro del German Center of Lung Research, Giessen, Alemania, y Departamento de Medicina, Imperial College London, Londres (Reino Unido), ⁹Departamento de Medicina Respiratoria, Hannover Medical School y German Center of Lung Research, Hannover (Alemania), ¹⁰Medical University of Vienna, Departamento de Medicina Interna II, División de Cardiología, Allgemeines Krankenhaus, Viena (Austria), ¹¹Hôpital Universitaire de Bicêtre, Université Paris-Sud, Le Kremlin Bicêtre (Francia), ¹²Departamento de Medicina Interna, División de Medicina Cardiovascular, University of Michigan, Ann Arbor (EE.UU.) y ¹³Cedars-Sinai Medical Center, Los Ángeles (EE.UU.).

7006-8. Impacto de la estrategia terapéutica en la supervivencia de pacientes con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Evidencia del mundo real del registro nacional de hipertensión pulmonar (REHAP): Carlos Andrés Quezada-Loaiza¹, Ana Jaureguizar¹, Ignacio Hernández-González², Teresa Elías³, Isabel Blanco Vich⁴, Francisco Pastor Pérez⁵, Luis Molina Ferragut⁶ y Pilar Escribano-Subias⁷ de la ¹Unidad Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar, Servicio de Neumología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, ²Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria, Madrid, ²Unidad Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Doce de Octubre, Madrid, ³Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, ⁴Hospital Clínic-Universidad de Barcelona, Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Barcelona, ⁵Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, ⁶Servicio de Cardiología, Hospital del Mar, Barcelona y ⁷Unidad Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Doce de Octubre, CIBERCV, Madrid.

7006-9. Valor del NTproBNP en la evaluación inicial de la disnea en la consulta de cardiología. ¿Estamos usando esta herramienta en el despistaje inicial de la insuficiencia cardiaca?: Pablo Flórez Llano, Iria Silva Conde, Amaia Martínez León, Alejandro Yussel Flores Fuentes, Rut Álvarez Velasco, María Vigil-Escalera Díaz, Cecilia Corros Vicente, María Martín Fernández, Vicente Barriales Álvarez y José Luis Lambert Rodríguez, del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

7006-10. Identificación del factor de transcripción Yin-Yang-1 como modulador de la expresión de la isoforma soluble del ST2 durante el remodelado cardiaco posinfarto de miocardio: María del Carmen Asensio López¹, Miriam Gómez Molina², Ana Isabel Rodríguez Serrano², Daniel Saura Espín², Lidia Oltra Rodríguez³, Nuria García Carrillo³, María del Carmen Sánchez Pérez³, Álvaro Hernández Vicente¹, Domingo Andrés Pascual Figal² y Antonio Manuel Lax Pérez¹, del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia, ²Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ³Universidad de Murcia, Murcia.

7006-11. Caracterización de la afección cardiaca en la amiloidosis mediante el Parámetro Combinado de Deformación: M. del Mar Pérez-Gil¹, Vicente Mora Llabata¹, Ildefonso Roldán Torres¹, Rosina Arbucci², Carmen Pérez-Olivares Delgado¹, Jana Pérez-Gozalbo¹, Valentina Faga¹, Ariel Saad², Javier Bertolín Boronat¹ y Jorge A. Lowenstein², del ¹Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia y ²Servicio de Cardiodiagnóstico, Investigaciones Médicas de Buenos Aires, Buenos Aires (Argentina).

7006-12. Resonancia magnética en la valoración diagnóstica y pronóstica de la miocardiopatía hipertrófica: Julia Rodríguez Ortuño, Rodrigo di Massa Pezzutti, María Luisa Peña Peña, Carlos Anaya Quesada, Eva M. Cantero Pérez, Alba Abril Molina, Carmen María González de la Portilla Concha, José E. López Haldón, Inmaculada Sígler Vilches, María del Pilar Serrano Gotarredona y Silvia Navarro Herrero, del Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.

7006-13. Predictores de hospitalización por insuficiencia cardiaca en cardiomiopatía hipertrófica: análisis de supervivencia: Alberto Cecconi, María Teresa Nogales-Romo, Dafne Viliani, Eduardo Pozo, Pilar Agudo-Quilez, Esther González-Bartol, César Jiménez, Antonio Rojas-González, Amparo Benedicto Buendía, Guillermo Diego-Nieto, Lourdes Domínguez-Arganda, Susana Hernández-Muñiz, María Josè Oliveira, Paloma Caballero, Luis Jesús Jiménez-Borreguero y Fernando Alfonso, del Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.

7006-14. Factores asociados con la presencia de fibrilación auricular en una cohorte de pacientes con miocardiopatía hipertrófica: Helena Llamas Gómez, Irene Esteve Ruiz, Sebastián Rufián Andújar, María José Romero Reyes, Cristina Navarro Valverde, Ricardo Pavón Jiménez, Dolores García Medina y Francisco Javier Molano Casimiro, del Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla.

7006-15. Afectación clínica de pacientes con enfermedad de Fabry con y sin fenotipo cardiaco: Jessica Sánchez Quiñones¹, Diana Hernández Romero², Vicente Climent Payá¹, Luis Caballero Jiménez³, José Luis Ibáñez Criado¹, Marina Martínez Moreno¹, Antonio García Honrubia¹, Juan Gabriel Martínez Martínez¹ y Francisco Marín Ortuño², del ¹Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, ²Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia y ³Hospital Los Arcos del Mar Menor, Pozo Aledo, San Javier (Murcia).

7006-16. La fibrosis miocárdica en la miocardiopatía por enfermedad de Chagas confiere un alto valor predictivo negativo para arritmias ventriculares sostenidas: Paloma Jordà Burgos¹, David Viñas¹, Ander Regueiro¹, Jaime Hernández Ojeda¹, María José Pinazo², José Tomás Ortiz¹, Marta Sitges¹ y Ana García Álvarez¹, del ¹Hospital Clínico Provenzal de Barcelona, Instituto Clínic Cardiovascular, Universitat de Barcelona y ²Hospital Clínico Provenzal de Barcelona, Instituto Infecciosas y Tropicales, Universitat de Barcelona, Barcelona.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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