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SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Valencia, 24-26 Octubre 2013
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6022. Factores de riesgo
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6022-659 - El genotipo null de glutatión-s-transferasa se asocia con un perfil lipídico desfavorable en pacientes remitidos para cateterismo cardiaco

Luciano Consuegra Sánchez, Pablo Conesa, Pedro Cano, Daniel Torres-Moreno, Leticia Jaulent, Derek Dau, Francisco Picó y Manuel Villegas del Hospital de Santa Lucía, Cartagena (Murcia).

Introducción y objetivos: Se ha sugerido que las enzimas glutatión S-transferasas (GST) M1 y T1 pueden influir en los niveles circulantes de colesterol y triglicéridos, además de participar en la detoxificación de lípidos endógenos peroxidados y xenobióticos. El genotipo “null” de la GSTM1 y T1 conlleva la pérdida de la proteína correspondiente, reduciendo la actividad enzimática. Nos propusimos evaluar si el genotipo M1/T1 de la superfamilia de enzimas GST podría influenciar el perfil de colesterol total (y fracciones) y triglicéridos.

Métodos: Estudio transversal de 348 pacientes consecutivos remitidos para cateterismo cardiaco. El diagnóstico más frecuente fue de cardiopatía isquémica (315, 90%) y de síndrome coronario agudo en 301 (86%). Se tomaron datos epidemiológicos detallados de cada paciente así como el colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol y triglicéridos. Se consideró paciente multivaso a aquel con más de 1 vaso coronario con al menos una lesión ≥ 70%. El genotipo de las enzimas GSTM1 y T1 se analizó en todos los pacientes mediante una PCR Multiplex.

Resultados: Observamos 77 pacientes (22,1%) null para GST-T1 y 172 (49,4%) para GST-M1. A diferencia del genotipo null de GST-T1, los pacientes con genotipo null para GST-M1 presentaron niveles más altos de colesterol total (182 vs 166 mg/dl, p = 0,003), de LDL-colesterol (113 vs 99 mg/dl, p = 0,004) y triglicéridos (156 vs 136 mg/dl, p = 0,040) respecto a aquellos con dos copias del gen GST-M1. En modelos ajustados por edad, sexo, índice de masa corporal, uso y dosis de estatinas, el genotipo null para GST-M1 fue un predictor independiente de colesterol total (B = 15,8, p = 0,005) y LDL-colesterol (B = 13,0, p = 0,006). Sin embargo ni el genotipo null del GST-M1 (OR = 1,54, p = 0,21) ni el de GST-T1 (OR = 1,28, p = 0,38) fueron predictores de la presencia de multivaso en modelos ajustados por edad, dislipemia, diabetes, cardiopatía isquémica previa, arteriopatía periférica e insuficiencia cardiaca al ingreso (Hosmer-Lemeshow p valor > 0,05 para ambos modelos, área bajo la curva 0,66 para ambos modelos, p < 0,001).

Conclusiones: En nuestro estudio el genotipo null de GSTM1 se asoció a un perfil lipídico más desfavorable pero no a una enfermedad vascular más extensa.

Idiomas
Revista Española de Cardiología

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