Introducción y objetivos: La apoptosis (AP) juega un importante papel en la fisiopatología del infarto agudo de miocardio (IAM). El gen p53 es clave en la activación de la AP, y es inducido por la hipoxia tisular isquémica. El grado de inducción apoptótica es diferente según las variantes alélicas encontradas en el codón 72 del gen P53. Estudios recientes han establecido que la variante Arg72 es más eficiente en inducir la apoptosis y se correlaciona con un mayor tamaño del IAM. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es el principal factor pronóstico de mortalidad tras un IAM. Por tanto, el objetivo del presente estudio es determinar la relación entre los distintos polimorfismos (PL) del codon 72-p53 y la FEVI en pacientes (p) con IAM.
Métodos: Analizamos el ADN de 109 p ingresados consecutivamente por síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST), los PL del codón72-p53 fueron identificados mediante la técnica de reacción en cadena de polimerasa seguida de restricción enzimática. Se dividió a los pacientes en tres grupos (homocigotos arginina [AA], heterocigotos arginina/prolina [AP] y homocigotos prolina [PP]). Se recogieron variables demográficas, clínicas y relacionadas con el tratamiento. Previo al alta se realizó un ecocardiograma transtorácico y se calculó la FEVI.
Resultados: Se incluyeron en el estudio 109 p con SCACEST, 72 varones (66%) y 37 mujeres (34%) con una edad media de 72 ± 13 años. La prevalencia de los PL AA, AP y PP fueron respectivamente 52, 41 y 7%. No hubo diferencias significativas en las características demográficas, clínicas ni en el tratamiento empleado entre los tres grupos. La FEVI (AA 49 ± 8 vs AP 53 ± 9 vs PP 60 ± 6%; p 0,001) fue significativamente más baja en los pacientes homocigotos AA (fig.). Se realizó un análisis de regresión logística multivariante (incluyendo como covariables edad, sexo, género, HTA, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo y localización del IAM) y el polimorfismo AA se presentó como un factor predictor independiente de la FEVI (RR 4,665; p 0,001).
Conclusiones: Los pacientes con SCACEST homocigotos AA del codón 72 del gen p53 presentan una menor FEVI. El mejor conocimiento de los mecanismos moleculares/genéticos del infarto de miocardio permitirá una mejor estratificación pronóstica y un tratamiento individualizado y optimizado para cada paciente.