Introducción: Diferentes estudios relacionan a mediadores pro-inflamatorios, como son la proteína C-reactiva (PCR) y la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1 o CCL2), con la etiopatogenia de la fibrilación auricular (FA). Sin embargo, no se ha demostrado hasta ahora una relación causal.
Objetivos: Analizar la relación de causalidad entre les concentraciones circulantes de MCP-1 y/o PCR y la aparición de FA, a través del estudio de aquellos polimorfismos genéticos que se asocian con un aumento de la expresión de MCP-1 y PCR, respectivamente.
Métodos: Estudio transversal caso-control de asociación genética en 275 pacientes con FA sin cardiopatía estructural (< 70 años) y 400 individuos control. Se han analizado 7 polimorfismos del gen CCL2 y 8 del gen PCR, así como sus concentraciones plasmáticas mediante métodos inmunoenzimáticos.
Resultados: El grupo de pacientes con FA (permanente o paroxística) presentaba una concentración plasmática de MCP-1 significativamente superior a la del grupo control [116 (Intervalo de confianza 25-75% [IC] 103-132) vs 78,9 (IC 60,6-109) pg/mL; p < 0,001)]. En cuanto a la PCR, únicamente el subgrupo con FA permanente presentaba un concentración plasmática de PCR significativamente superior a la del grupo control [1,79 (IC 0,89-4,46) vs 1,47 (IC 0,46-3,21) mg/L; p = 0,008] y a la del subgrupo con FA paroxística [1,23 (IC 0,63-2,81) mg/L; p = 0,017]. Los polimorfismos estudiados se relacionaban con mayores concentraciones de MCP-1 y PCR. Sin embargo, no se han encontrado diferencias significativas en la distribución genotípica y alélica entre los pacientes con FA y el grupo control en ninguno de los polimorfismos estudiados.
Conclusiones: No se puede establecer una relación causal entre inflamación y FA a partir de los polimorfismos estudiados, a pesar de que se relacionan con un incremento de las concentraciones circulantes de MCP-1 y PCR.