Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción: El acúmulo férrico en miocardio, llamado siderosis miocárdica, es una complicación conocida de los tratamientos transfusionales que ocasiona disfunción sistólica por el efecto tóxico del hierro en miocardio. Se ha demostrado la validez de la medición del hierro miocárdico con el parámetro T2* obtenido con cardiorresonancia magnética (CRM), comparado con la cuantificación directa en biopsia. Nuestro objetivo fue valorar la utilidad del parámetro T2* en pacientes con sospecha de siderosis miocárdica en nuestro medio.
Métodos: Entre enero’10 y enero’14 se incluyeron 52 pacientes (55 ± 18 años, 42 varones) con hemocromatosis (HC) o hemosiderosis (HS) a los que se hizo una CRM para medición de T2* miocárdico y hepático, así como parámetros de dimensiones y función de ventrículo izquierdo (VI) y derecho (VD).
Resultados: 21 pacientes estaban diagnosticados de HC con estudio genético positivo, en 2 existía la sospecha a la espera del diagnóstico genético, y 29 sufrían HS multitransfusional secundaria a múltiples patologías hematológicas. De los pacientes con HC genética, 2 (9,5%) presentaron siderosis miocárdica (criterio: T2* < 20 ms), y sus volúmenes y función sistólica estuvieron en el límite inferior de la normalidad. De los pacientes con HS postransfusional, 3 (10%) presentaron siderosis miocárdica que se acompañó de dilatación de VI y disfunción sistólica. De ellos, 2 pacientes mostraron mejoría en T2* tras tratamiento quelante, con mejoría en la FE, mientras que en otro caso, que no recibió tratamiento quelante, el T2* empeoró discretamente. Todos los pacientes estudiados excepto uno presentaron sobrecarga hepática de hierro (criterio: T2* < 18 ms), y no hubo correlación entre T2* miocárdico y hepático. Los pacientes con siderosis miocárdica presentaron niveles de ferritina ≥ 1.000 μg/L. De los 52 pacientes estudiados, en el estudio de CRM se evidenció que 8 presentaban disfunción sistólica de VI debida a otras causas identificables.
Conclusiones: La siderosis miocárdica estuvo presente en el 9.6% de los pacientes remitidos con esta sospecha, en proporción similar en HC y en HS postransfusional, con repercusión sobre la función ventricular. La CRM permitió identificar en el 15% de los casos otra causa de disfunción sistólica. No hubo correlación entre T2* miocárdico y hepático, lo que tiene consecuencias prácticas en el protocolo de seguimiento de estos pacientes.