SEC 2010 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 21 - 23 de Octubre de 2010

4000. Biología vascular e inflamación

Fecha : 21-10-2010 00:00:00

Tipo : Comunicaciones orales

Sala : No disponible

4000-4. Evaluación de los cambios dinámicos en el sistema inmune tras un infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Una aproximación traslacional

María José Forteza de los Reyes, Vicente Bodí Peris, Isabel Benet Monforte, Enrique O´Connor Blasco, Isabel Trapero Gimeno, Carmen Algueró Martí, Juan Sanchís Forés, Fco. Javier Chorro Gascó, INCLIVA del Hospital Clínico Universitario, Valencia y Universidad de Valencia, Valencia.

Objetivos: Analizar los cambios en la inmunidad mediada por linfocitos que acontecen en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMEST).

Métodos: Incluimos 18 pacientes con IAMEST. Se determinó con citometría de flujo un amplio rango de subtipos linfocitarios antes de la reperfusión, y tras 24, 96 horas y 30 días. En 6 cerdos se indujo infarto mediante el inflado de un balón en la arteria descendiente anterior y se determinaron los subtipos linfocitarios antes del inflado del balón y 1, 2 y 72 horas tras la reperfusión.

Resultados: En comparación con 18 controles sanos, en los pacientes se detectó pérdida de linfocitos circulantes en las primeras 24 horas con recuperación progresiva en el mes siguiente. Los linfocitos T reguladores (Treg) descendieron (31 ± 18 vs 19 ± 10 cels/ml, p = 0,05). La linfopenia se asoció a menos linfocitos T pero no a linfocitos B y estaba mediada por más apoptosis linfocitaria (26 ± 15 vs 9 ± 9 %, p = 0,002). Se observó un descenso de los linfocitos T pro-inflamatorios: menos T Natural Killers (122 ± 112 vs 194 ± 82 cels/ml, p = 0,03), menor cociente Thelper1-Thelper2 (1,9 ± 0,8 vs 3,2 ± 2,3, p = 0,02) y mayor cociente CD4/CD8 (3,1 ± 1,6 vs 2,1 ± 0,9, p = 0,03). Aumentó la proporción de linfocitos anti-inflamatorios Thelper2 (18 ± 8 % vs 14 ± 5 %, p = 0,05). En cerdos, la isquemia indujo un incremento de linfocitos totales y de Treg; tras la reperfusión, en paralelo a los resultados en pacientes, se detectó linfopenia, más apoptosis y pérdida de Treg.

Conclusiones: Tras un IAMEST se produce una respuesta inmune compleja asociada a una desregulación de la inmunidad adaptativa por pérdida de células T reguladoras. Tiene lugar un descenso de linfocitos T pro-inflamatorios mediado por apoptosis que sugiere la activación de un mecanismo autodefensivo. Nuestros datos sugieren un papel relevante del sistema inmune en la fisiopatología del IAMEST.

Comunicaciones disponibles de "Biología vascular e inflamación"

4000-1. La deficiencia de MMP-10 funcional reduce la aterosclerosis en ratones hipercolesterolémicos: Ana Isabel Purroy López, M.ª Sagrario Belzune Saldise, Josune Orbe Lopategui, Jaione Barrenetxe Huici, José Antonio Páramo Fernández, José Antonio Rodríguez García, Laboratorio de Aterosclerosis, Área de Ciencias Cardiovasculares del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra).

4000-2. La Fibulina-5 interviene en la adaptación del endotelio vascular al estrés hipóxico: papel del factor HIF-1: Anna Guadall, Ricardo Rodríguez Calvo, Rosa Aledo, Oliver Calvayrac, Mar Orriols, José Martínez González, Cristina Rodríguez, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4000-3. Las células madre mesenquimales de sangre de cordón umbilical muestran potencial angiogénico y vasculogénico dependiente de Egr-3 y SDF-1: Santiago Roura Ferrer, Carolina Gálvez Montón, Cristina Prat Vidal, Carolina Soler Botija, Aida Llucía Valldeperas, Antonio Bayés Genís, Grupo ICREC, Fundación Instituto de Investigación de Ciencias de la Salud del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

4000-4. Evaluación de los cambios dinámicos en el sistema inmune tras un infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Una aproximación traslacional: María José Forteza de los Reyes, Vicente Bodí Peris, Isabel Benet Monforte, Enrique O´Connor Blasco, Isabel Trapero Gimeno, Carmen Algueró Martí, Juan Sanchís Forés, Fco. Javier Chorro Gascó, INCLIVA del Hospital Clínico Universitario, Valencia y Universidad de Valencia, Valencia.

4000-5. La CCL20 media la respuesta inflamatoria inducida por las lipoproteínas de baja densidad en las células musculares lisas vasculares humanas: papel de NF-KB: Ricardo Rodríguez Calvo, Oliver Calvayrac, Tanit Arnedo, Anna Guadall, Maurizio Gentile, Judith Alonso, Cristina Rodríguez, José Martínez González, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4000-6. La hipoxia induce la expresión de la prostaciclina-sintetasa y la liberación de prostaciclina en células vasculares expuestas a estímulos inflamatorios: Mercedes Camacho Pérez, Cristina Rodríguez, Anna Guadall, Sonia Alcolea, Mar Orriols, José Escudero, José Martínez González, Luis Vila Navarro, II-B del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CSIC-ICCC), Barcelona.