REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


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Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4042. Métodos diagnósticos en arritmias

Fecha : 26-10-2013 11:30:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 4C (Planta 4)

4042-9. Modificación no homogénea de las propiedades electrofisiológicas cardiacas provocadas por la flecainida

Andreu Climent1, María S. Guillem2, Peter Lee1, María Eugenia Fernández-Santos1, Ricardo Sanz-Ruiz1, Felipe Atienza1, Pedro Luis Sánchez1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Itaca, Universidad Politécnica de Valencia, Valencia.

Introducción y objetivos: El síndrome de Brugada se caracteriza por una mutación genética que comporta la reducción en la corriente entrante de sodio en la fase 1 del potencial, sin embargo las alteraciones electrocardiográficas que caracterizan el fenotipo de esta patología pueden ser transitorios. El objetivo de este estudio fue caracterizar a nivel espacial las modificaciones electrofisiológicas producidas por la reducción de la corriente de sodio.

Métodos: En el presente trabajo se han analizado mapas de voltaje transmembranal epicárdico medidos mediante el fluoróforo de voltaje di4-ANEPPS sobre 10 corazones de rata Wistar (367 ± 87 g) aislados y perfundidos en un sistema Langendorff. Para cada corazón se han estudiado la duración media del potencial de acción transmembrana (APD50) y el tiempo de subida de los potenciales (TS) en el ventrículo derecho (VD), tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y en el ventrículo izquierdo (VI). Las medidas se tomaron en condiciones basales y tras el suministro de flecainida 10 uM.

Resultados: La inyección de flecainida produjo un aumento significativo de la duración del APD así como del tiempo total de despolarización en cada región cardiaca respecto a las condiciones basales (fig.). El aumento en la duración del APD fue mayor en el VD respecto al VI (17,34 ± 6,67 ms vs 7,09 ± 6,39 ms, p < 0,01). Este aumento inhomogéneo provocó un cambio en el gradiente de duración de los potenciales de acción entre VD y VI. Por el contrario, el aumento en el TS del VI fue significativamente mayor que en el VD (3,37 ± 1,84 ms vs 2,80 ± 2,11 ms, p < 0,05).

Figura. Modificaciones en duración de potencial de acción y tiempo de despolarización.

Conclusiones: La flecainida da lugar a modificaciones no homogéneas de las propiedades electrofisiológicas del tejido cardiaco pudiendo, por tanto, provocar heterogeneidades susceptibles de iniciar o mantener un proceso fibrilatorio.

Comunicaciones disponibles de "Métodos diagnósticos en arritmias"

4042-1. Presentación
Benito Herreros Guilarte, Valladolid y José M. Tolosana Viu, Barcelona.
4042-2. Especificidad de criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de taquicardia ventricular en pacientes con QRS ancho basal
Tomás Datino Romaniega1, Jesús Almendral2, Pablo Ávila1, Esteban González-Torrecilla1, Felipe Atienza1, Ángel Arenal1, Loreto Bravo1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Grupo Hospitales Madrid, Universidad CEU, San Pablo, Madrid.
4042-3. Influencia de la morfología del electrograma de campo lejano de las taquicardias ventriculares rápidas en la eficacia de la estimulación antitaquicardia. Resultados de un estudio multicéntrico
Javier Jiménez Candil1, Ignasi Anguera1, Claudio Ledesma3, José Ángel Pérez Rivera3, Francisco Javier Fernández Portales4, José Luis Moríñigo3, Juan Carlos Rama Merchán3 y Cándido Martín-Luengo3 del 1 Hospital Universitari de Bellvitge, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona), 3IBSAL-Hospital Universitario, Salamanca y 4Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres.
4042-4. Análisis del test farmacológico para el estudio de pacientes con sospecha de síndrome de Brugada
Juan Pablo Flórez Muñoz1, David Calvo Cuervo1, Beatriz Samaniego Lampón2, Diego Pérez Díez1, Elena Velasco Alonso1, José Julián Rodríguez Reguero1, Eliecer Coto García1 y José Manuel Rubín López1 del 1Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y 2Hospital de Cabueñes, Gijón (Asturias).
4042-5. Efecto del óxido nítrico tras estiramiento local en la frecuencia dominante y la complejidad de la activación reentrante durante la fibrilación ventricular. Estudio en corazón aislado de conejo
Luis Such-Miquel1, Laia Brines Ferrando2, Irene del Canto2, Germán Parra Giraldo2, Carlos Soler López2, Antonio Alberola Aguilar3, Luis Such Belenguer3 y Francisco Javier Chorro Gascó2 del 1Departament de Fisioteràpia, Universitat de València, 2Fundación de investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia y 3Universidad de Valencia.
4042-6. Seguimiento con monitorización continua del ritmo de las recurrencias precoces tras la ablación de fibrilación auricular
Nicasio Pérez Castellano, Roberto Fernández Cavazos, José Manuel Aguirre, Javier Moreno Planas, Victoria Cañadas, Laila González, Carlos Macaya Miguel y Julián Pérez Villacastín del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
4042-7. Remodelado ventricular producido por la administración de una dieta alta en grasas. Estudio experimental
Manuel Zarzoso Muñoz1, Sergey Mironov2, Guadalupe Guerrero Serna2, Byrd Cicero Willis2, Alexandra Bizy2 y Sandeep V. Pandit2 del 1Departament de Fisioteràpia, Universitat de València, Valencia y 2Center for Arrhythmia Research, University of Michigan, Ann Arbor.
4042-8. Utilidad de la monitorización remota para la detección precoz de las alteraciones en los electrodos de los desfibriladores implantables
Aurelio Quesada Dorador1, Inés Madrazo Delgado1, Víctor Palanca Gil1, José Martínez Ferrer2, Francisco Javier Alzueta Rodríguez2, Xavier Viñolas Prat3, Nuria Basterra Sola3 y José María Arizón del Prado3 del 1Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, 2Investigadores del Registro SCOOP, Madrid y 3Investigadores del Registro SCOOP.
4042-9. Modificación no homogénea de las propiedades electrofisiológicas cardiacas provocadas por la flecainida
Andreu Climent1, María S. Guillem2, Peter Lee1, María Eugenia Fernández-Santos1, Ricardo Sanz-Ruiz1, Felipe Atienza1, Pedro Luis Sánchez1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Itaca, Universidad Politécnica de Valencia, Valencia.
4042-10. El análisis causal de la actividad eléctrica durante fibrilación auricular permite identificar los patrones de propagación dominante
Miguel Rodrigo Bort1, Andreu M. Climent2, Alejandro Liberos Mascarell1, Jorge Pedrón Torrecilla1, Francisco Fernández-Avilés2, Omer Berenfeld3, Felipe Atienza2 y María S. Guillem1 del 1Itaca, Universidad Politécnica de Valencia, 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 3University of Michigan, Ann Arbor (Michigan).
4042-11. Caracterización de la disincronía mecánica ventricular izquierda asociada al bloqueo completo de rama derecha
Federico Ferrando Castagnetto1, Alejandro Vidal Margenat1, Roberto Ricca Mallada1, Rodolfo Ferrando Castagnetto2, Álvaro Rivara Capocasale1, Fabián Martínez Vergara1, Mariela Lujambio Grene2 y Ricardo Lluberas Jabif1 del 1Departamento de Cardiología, Hospital de Clínicas, Montevideo y 2Servicio de Medicina Nuclear, Centro Asistencial del Sindicato Médico del Uruguay, Montevideo.
4042-12. Relación de los niveles séricos de interleucina-2 con los resultados tras ablación de fibrilación auricular
Fernando Cabrera Bueno, Francisco Javier Alzueta Rodríguez, Carmen Medina Palomo, Ana Flores, Julia Fernández Pastor, José Luis Peña Hernández, Alberto Barrera Cordero y Eduardo de Teresa Galván del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

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