REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


Introducción
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4016. Hipertensión pulmonar. Mecanismos y evaluación

Fecha : 25-10-2013 08:30:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 2E (Planta 2)

4016-8. Caracterización de las fuerzas de retroceso elástico del ventrículo derecho y su contribución al fenómeno de succión al inicio de la diástole

Candelas Pérez del Villar Moro1, Javier Bermejo Thomas1, Raquel Yotti Álvarez1, José Carlos Antoranz Callejo2, María del Mar Desco Menéndez2, Daniel Rodríguez Pérez2, Alicia Barrio Lucía1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Departamento de Física Matemática y de Fluidos, Universidad Nacional de Educación a Distancia, Madrid.

Introducción: La geometría del VD ha hecho particularmente complejo el análisis de sus propiedades diastólicas. Aunque se ha demostrado que el VD es capaz de facilitar el llenado generando una presión (P) negativa en diástole, el análisis de la contribución de las fuerzas de retroceso elástico a este fenómeno de succión exige experimentos de interrupción del llenado nunca realizados en el VD. Nuestro grupo ha desarrollado y validado un método de optimización global que permite desacoplar las propiedades diastólicas pasivas (Pp, retroceso elástico y rigidez) de las activas (Pa, relajación) a partir de curvas presión-volumen (PV). Nos propusimos caracterizar la contribución al llenado de la P de succión generada por la deformación del VD por debajo de su V de equilibrio (V0).

Métodos: Estudiamos 8 cerdos mediante catéteres de P-conductancia en el VD. Obtuvimos 235 registros PV con oclusión transitoria de la cava inferior basalmente, tras esmolol, dobutamina (DBT), volumen (VOL) y endotoxina (ETX) (hasta 0,5 mg/kg). La señal de V se calibró con ecocardiografía 3D. Los coeficientes que definen la relajación y las propiedades pasivas del VD fueron calculados mediante un algoritmo iterativo propio.

Resultados: El comportamiento de la FC, PVD y GC durante las intervenciones fueron las esperadas (tabla). La DBT acortó la constante de relajación y el VOL la prolongó significativamente. Llamativamente, el VD fue capaz de generar succión en todas las situaciones (Pp a la apertura mitral < 0). Los cambios inotrópicos no modificaron los parámetros que definen las propiedades pasivas del VD (V0 y dPdV en telediástole) y la Pp al inicio de la diástole se moduló por la posición del V telesistólico con respecto a V0. La ETX provocó un aumento agudo de la PVD. Esto se acompañó de un aumento en V0 desplazando la curva PV hacia la derecha. Mediante este mecanismo se mantuvo la contribución de las fuerzas de retroceso elástico al llenado del VD y se evitó un aumento en la rigidez. Este mecanismo compensador se puede atribuir al cambio de conformación del VD secundario al aplanamiento del septo.

Datos hemodinámicos y propiedades diastólicas analizadas en   las distintas intervenciones

 

Basal

Esmolol

DBT

Volumen

Endotox (1h)

PSVD (mmHg)

30 (25 a 34)

28 (23 a 33)

37 (32 a 41)*

40 (35 a 45)*

44 (39 a 48)*

PTDVD (mmHg)

5 (3 a 6)

6 (5 a 8)

3 (2 a 5)

14 (12 a 15)*

8 (6 a 9)

FC (lpm)

93 (83 a 103)

82 (72 a 92)*

117(106a127)*

96 (85 a 106)

95 (86 a 105)

GC (l/min)

2,5 (2,1 a 3)

2,2 (1,8 a 2,7)

3,3 (2,8 a 3,7)*

3,1 (2,7 a 3,6)*

2,6 (2,2 a 3,1)

tau (ms)

41 (36 a 45)

36 (31 a 41)

27 (22 a 33)*

58 (52 a 63)*

42 (38 a 47)

V0 (ml)

33 (25 a 40)

32 (24 a 39)

29 (22 a 37)

37 (29 a 44)

40 (33 a 47)*

VTS (ml)

24 (19 a 29)

26 (22 a 31)

19 (15 a 25)*

28 (23 a 33)*

33 (29 a 38)*

Pp AVT (mmHg)

-1,9 (-3 a -1)

-0,9 (-2 a 0,3)

-1,9 (-3 a -0,6)

-3 (-4,3 a -1,7)

-0,6 (-1,6 a ,4)*

dP/dVenVTD (mmHg/ml)

0,3 (,2 a ,4)

0,3 (0,2 a 0,4)

0,2 (,13 a ,32)

0,5 (0,4 a 0,6)*

0,25 (,16 a ,33)

V0: volumen de equilibrio; VTS: volumen telesistólico; Pp:   presión pasiva; AVT: apertura válvula tricúspide; VTD: volumen   telediastólico; * p < 0,05.

Conclusiones: Nuevos métodos numéricos hacen posible estimar la contribución de las propiedades mecánicas a la función diastólica intrínseca del VD. Los cambios conformacionales del VD durante una sobrecarga hemodinámica aguda modifican sus propiedades pasivas mitigando la disfunción diastólica secundaria.

Comunicaciones disponibles de "Hipertensión pulmonar. Mecanismos y evaluación"

4016-1. Presentación
Pilar Escribano Subias, Madrid y J. Julián Rodríguez Reguero, Oviedo (Asturias).
4016-2. Estimulación adrenérgica B3 como nueva alternativa terapéutica en hipertensión pulmonar aguda y crónica
Ana García-Álvarez, Daniel Pereda, Mario Nuño-Ayala, Rodrigo Fernández-Jiménez, David Sanz-Rosa, José Manuel García-Ruíz, Valentín Fuster y Borja Ibáñez del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4016-3. Precisión de la resonancia magnética cardiaca para la cuantificación del gasto cardiaco en hipertensión pulmonar
Ana García-Álvarez, Leticia Fernández-Friera, Daniel Pereda, Rodrigo Fernández-Jiménez, Mario Nuño-Ayala, José Manuel García-Ruiz, Gonzalo Pizarro y Valentín Fuster del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4016-4. Estudio en vivo mediante IVUS de la vasculopatía arterial pulmonar en pacientes candidatos a trasplante pulmonar por insuficiencia respiratoria crónica grave
German Zavala Cerna1, Gabriel Acosta1, Rita Ferrer2, Imanol Otaegui1, Juan Carlos Grignola3, Manuel López Messeguer1, Antonio Román1 y Enric Domingo Ribas1 del 1Hospital Universitario Vall d'Hebron, Barcelona, 2Universitat Autónoma de Barcelona y 3Hospital de Clínicas, Montevideo.
4016-5. Hipertensión pulmonar en pacientes con síndromes mieloproliferativos en fase de mielofibrosis: prevalencia y causas
Javier Segovia Cubero, Inés Sayago Silva, Manuel Francisco Gómez Bueno, Emilio Ojeda Gutiérrez, Javier de Haro del Moral, Manuel Sánchez García, José Ramón Domínguez Puente y Luis Alonso-Pulpón del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).
4016-6. Resultados preliminares en la determinación de mutaciones genéticas en el gen BMPR2 y sus implicaciones clínicas en una población española de pacientes con hipertensión arterial pulmonar
Elvira Barrios Garrido-Lestache, Jair Tenoriio, Pablo Lapunzina, María Vicente, Alberto García-Rangel, Fernando Romero, Miguel Ángel Gómez-Sánchez y Pilar Escribano del Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.
4016-7. Clasificación pronóstica de la hipertensión arterial pulmonar asociada a las cardiopatías congénitas del adulto
María Rodríguez Serrano, Ana Andrés Lahuerta, Francisco Buendía Fuentes, Ana Osa Sáez, M. Dolores Doménech Tort, Joaquín Rueda Soriano, Luis Martínez-Dolz y Miguel Ángel Arnau Vives del Departamento de Cardiología, Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia.
4016-8. Caracterización de las fuerzas de retroceso elástico del ventrículo derecho y su contribución al fenómeno de succión al inicio de la diástole
Candelas Pérez del Villar Moro1, Javier Bermejo Thomas1, Raquel Yotti Álvarez1, José Carlos Antoranz Callejo2, María del Mar Desco Menéndez2, Daniel Rodríguez Pérez2, Alicia Barrio Lucía1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Departamento de Física Matemática y de Fluidos, Universidad Nacional de Educación a Distancia, Madrid.

Más comunicaciones de los autores

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?