Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: Estudios previos establecieron que la proliferación neointimal tras la implantación de stents convencionales es proporcional a la lesión vascular realizada. El objetivo de este estudio fue evaluar las contribución de la lesión vascular medida por tomografía de coherencia óptica (OCT) a la formación neointimal y en el número de células progenitoras inmaduras circulantes: CD133KDRCD45lo (i-CPC) en pacientes estables sometidos a implante de stent everolimus (EES).
Métodos: Se incluyeron pacientes consecutivos con enfermedad coronaria estable lesiones coronarias susceptibles de implante de stent y evaluación por OCT. Se excluyó cualquier factor que pueda influir en la movilización de i-CPC (estatinas, elevaciones de troponina). Los estudios de OCT se realizaron después de la implante del stent y a los 9-meses. La escala de daño vascular se calculó: (0: ausencia de disección, 1: menor [b300 μm de profundidad] y 2: disecciones mayores [≥ 300 μm de profundidad]), en los 4 cuadrantes de cada imagen (la escala de daño varía en cada imagen de 0 a 8). Posteriormente, se calculó la escala de daño (ED) en el stent como una media de la escala de daño de cada imagen. Se analizaron otros parámetros del daño vascular (DV): presencia de prolapso tisular, disecciones intrastent, disección en los bordes y trombos. Todos los parámetros se calcularon a intervalos de 1 mm a lo largo de la longitud total del stent e incluyeron ambos bordes (5 mm).
Resultados: Se incluyó a 20 pacientes (21 lesiones). Edad media fue 66 ± 9 años y el 80% eran varones. La ED se asoció con un aumento significativo de i-CPC a la 1 semana (β 0,28 (IC95% 0,15; 0,41: p < 0,001) y se asoció con el engrosamiento neointimal máximo los 9 meses (β 0,008 (IC95% -0,0004; 0,002: p = 0,04). i-CPC también se asoció significativamente con el número de disecciones (β 0,17 (IC95% 0,079; 0,27; p < 0,001) y con el número de cuadrantes con disecciones (β 0,17 (IC95% 0,001; 0,27: p < 0,001). El número de prolapsos se asoció con el número absoluto de i-CPC a la 1 semana (β 0,33 (IC95% 0,21, 0,45; p < 0,001) y también con el máximo espesor neointimal (β 0,005 (IC95%) 0,0008; 0,002; p < 0,001) a los 9 meses.
Conclusiones: Estos datos sugieren que el daño vascular después del implante de EES se asocia con el aumento de i-CPC a la semana tras el implante y a la aparición de hiperplasia neointimal a los 9 meses de seguimiento.