ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6004. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 25-10-2018 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Nivel 1)

6004-90. ¿Es el número de tripletes CTG un predictor de taquicardia ventricular en la distrofia miotónica?

Marcel Martínez Cossiani1, David Martínez Guimera1, José M. Martínez Díaz1, Carlos Escobar Cervantes1, Sergio Castrejón-Castrejón1, Marta Ortega Molina1, Maurice Batlle Pérez2, Rosa González Davia3, José Luis López-Sendón1 y José Luis Merino1, del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid, 2Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid) y 3Hospital Infanta Cristina, Parla (Madrid).

Introducción y objetivos: La distrofia miotónica (DM) con una prevalencia 1/8000 es la enfermedad neuromuscular más frecuente. Se origina por una repetición patológica (> 38 repeticiones) del trinucleótido citosina-tiamina-guanina (CTG) en el brazo largo del cromosoma 19. Los pacientes presentan una elevada incidencia de muerte súbita (aproximadamente un tercio) atribuyéndose fundamentalmente a trastornos de la conducción AV y taquicardias ventriculares (TV). Un número alto de repeticiones CTG está asociado a una mayor gravedad en los síntomas neuromusculares y a la progresión de esta enfermedad. Sin embargo, no está establecido si estas repeticiones también podrían estar asociadas al desarrollo de TV.

Métodos: Se incluyeron en el estudio a todos los pacientes ingresados de forma consecutiva en nuestro centro por TV monomórfica sostenida, confirmados su diagnóstico y mecanismo mediante estudio electrofisiológico (grupo TV). Las características clínicas y genéticas de estos pacientes se compararon con un grupo consecutivo de pacientes con diagnóstico genético de DM1 sin cardiopatía ni presentación de TV (grupo `Sin TV’) y seguidos durante al menos 10 años. El número de repeticiones CTG fue analizado por la técnica de Southern-Blot.

Resultados: Los pacientes del grupo TV eran más jóvenes (media 36,1 ± 6,5 años) que los pacientes sin TV (media 48,3 ± 17,3 años, p < 0,01) y el 89% eran varones mientras que el grupo de pacientes sin TV hubo un 50% de distribución por sexos. En un seguimiento ningún paciente del grupo sin TV desarrolló TV o muerte súbita pero 4 (15,4%) fallecieron de causas no cardiacas (3 insuficiencia respiratoria y 1 adenocarcinoma esofágico) y 4 requirieron el implante de un marcapasos. No se objetivaron diferencias significativas en el número de repeticiones CTG entre el grupo con TV (828,9 ± 408) y sin TV (651,3 ± 530,9). Se detectó una correlación negativa débil-moderada (R = -0,41) entre la edad de los pacientes y el número de repeticiones CTG que podría explicar el mayor número de CTG no significativo en el grupo TV. En este sentido la diferencia en CTG fue prácticamente nula (806,9 frente a 828,9) cuando se excluyeron a los pacientes mayores de 50 años.

Conclusiones: El número de CTG no parece constituir un factor de riesgo para el desarrollo de TV en el seguimiento en pacientes con DM.


Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6004-84. El impacto de la obesidad en el perfil lipídico cardiaco y el patrón de miCROARN circulantes en el infarto de miocardio. Estudio experimental
Gema Marín-Royo1, Adriana Ortega-Hernández2, Beatriz Delgado-Valero1, Dulcenombre Gómez-Garre2, Raquel Jurado-López1, Ernesto Martínez-Martínez1, María Luaces2, Fabián Islas2, Esther Lagunas1, Isabel Gallardo3, Bunty Ramchadani2, Mónica García-Bouza2, M. Luisa Nieto3 y Victoria Cachofeiro1, de la 1Universidad Complutense, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.

6004-85. Relación entre el remodelado estructural auricular y el desarrollo de fibrilación auricular posoperatoria en pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-86. Remodelado estructural auricular y desarrollo de bloqueo interauricular en ECG de superficie en pacientes con sobrecarga de presión secundaria a estenosis aórtica
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-87. Metabolismo del colágeno y remodelado de la cicatriz posinfarto a largo plazo mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-88. Valor fisiopatológico de la evaluación seriada del grosor miocárdico en la cicatriz posinfarto mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-89. Cronología de presentación de las taquicardias ventriculares posinfarto
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras-Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

6004-90. ¿Es el número de tripletes CTG un predictor de taquicardia ventricular en la distrofia miotónica?
Marcel Martínez Cossiani1, David Martínez Guimera1, José M. Martínez Díaz1, Carlos Escobar Cervantes1, Sergio Castrejón-Castrejón1, Marta Ortega Molina1, Maurice Batlle Pérez2, Rosa González Davia3, José Luis López-Sendón1 y José Luis Merino1, del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid, 2Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid) y 3Hospital Infanta Cristina, Parla (Madrid).

6004-91. ¿Se adaptan las guías a los infartos inferiores?
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Departamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Deparatamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.


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