Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: Trabajos recientes describen una prevalencia elevada de hipertrofia de ventrículo derecho (HVD) en la miocardiopatía hipertrófica (MCH) con un peso significativo en el pronóstico de estos pacientes. Sin embargo, presentan grandes limitaciones, ya que se basan en pacientes con diagnóstico de MCH sin confirmación genética y con criterio de HVD, definida en base al grosor parietal del VD. El objetivo de nuestro estudio fue describir la prevalencia de HVD, y su impacto pronóstico en una cohorte de pacientes con diagnóstico de MCH y confirmación genética.
Métodos: Estudio observacional retrospectivo de una cohorte de 85 pacientes con diagnóstico morfológico por resonancia magnética cardiaca (CRM) y genético de MCH entre los años 2014-2020 realizado en un hospital terciario CSUR de Cardiopatías Familiares. La afectación de ventrículo derecho se definió por CRM de acuerdo a valores de referencia ajustados por sexo (> 19 g/m2 varones; > 17 g/m2 mujeres). Se incluyeron pacientes con un seguimiento clínico superior a 3 años. Se definieron eventos cardiovasculares durante el seguimiento muerte, muerte súbita cardiaca, ictus, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca.
Resultados: De acuerdo con la definición, se observó HVD en el 10,6% de los pacientes. No se encontraron diferencias entre las características basales y los factores de riesgo entre ambos grupos, ni entre los parámetros de ventrículo izquierdo (volúmenes telediastólico y telesistólico, masa, fracción de eyección, grosor máximo, presencia de realce tardío). Respecto al VD, los pacientes con HVD mostraron mayor volumen sistólico indexado VD (36 vs 25 ml; p 0,03); un mayor grosor de pared lateral (4,8 vs 3,3 mm; p 0,00) y anterior (4,0 vs 3,4 mm; p 0,05) de VD, no así de pared inferior (p 0,08). No se localizó ningún gen con asociación estadísticamente significativa a la hipertrofia de VD. Durante el seguimiento, 35 pacientes presentaron eventos cardiovasculares, sin hallarse diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos en el número de eventos.
Características basales, parámetros CRM y eventos clínicos comparativos en RVH y no RVH |
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Total |
No HVD |
HVD |
p |
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Características basales de los pacientes |
Sexo varón |
64 (75,3%) |
57 (79,2%) |
5 (55,6%) |
0,203 |
Edad |
54 ± 17,01 |
55,1 ± 16,8 |
54,4 ± 14,9 |
0,917 |
|
AF muerte súbita |
14 (16,5%) |
10 (13,9%) |
3 (33,3%) |
0,153 |
|
Hipertensión |
28 (32,9%) |
25 (34,7%) |
2 (22,2%) |
0,592 |
|
Dislipemia |
24 (28,2%) |
20 (27,8%) |
2 (22,2%) |
0,885 |
|
Diabetes mellitus |
6 (7,1%) |
4 (5,6%) |
1 (11,1%) |
0,454 |
|
Tabaquismo |
22 (25,9%) |
21 (29,2%) |
1 (11,5%) |
0,432 |
|
Obesidad |
7 (8,2%) |
4 (5,6%) |
1 (11,1%) |
0,454 |
|
Parámetros RMC |
VTD index_VI |
82,11 ± 15,1 |
82,21 ± 15,48 |
85,25 ± 14,67 |
0,599 |
Masa index_VI |
92,21 ± 27,90 |
92,49 ± 27,66 |
99,29 ± 30,66 |
0,542 |
|
FEVI |
64,7 ± 9,87 |
64,30 ± 9,78 |
63 ± 10,07 |
0,724 |
|
VTS index_VD |
25,60 ± 12,86 |
24,53 ± 11,85 |
36 ± 17,29 |
0,025* |
|
GrVD_Lat |
3,47 ± 0,91 |
3,30 ± 0,73 |
4,83 ± 1,07 |
0,000* |
|
GrVD_Ant |
3,42 ± 0,87 |
3,36 ± 0,85 |
4,00 ± 0,89 |
0,049* |
|
Eventos clínicos de interés |
IC |
11 (12,9%) |
9 (12,5%) |
2 (22,2%) |
0,602 |
FA |
18 (21,2%) |
15 (20,8%) |
3 (33,3%) |
0,408 |
|
Embolismo |
4 (4,7%) |
4 (5,6%) |
0 (0,0%) |
1,000 |
|
Fallecimientos |
6 (7,1%) |
5 (6,9%) |
1 (11,1%) |
0,519 |
|
Ingreso |
30 (35,3%) |
23 (31,9%) |
3 (33,3%) |
1,000 |
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Los datos de aportan como n (%) o media ± DE. IC: insuficiencia cardiaca; FA: fibrilación auricular; VTD: volumen telediastólico; FEVI: fracción de eyección VI; VTS: volumen telesistólico; GrVD: grosor parietal. |
Prevalencia de los principales genes asociados a MCH en nuestra cohorte.
Conclusiones: En nuestra muestra de pacientes con MCH, la prevalencia de HVD en pacientes con diagnóstico morfológico con CRM y confirmación genética, se encuentra únicamente en el 10,6% de los pacientes y no tiene ninguna relación con la afectación ventricular izquierda, ni con la afectación genética, ni con los eventos en el seguimiento.