SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016

Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

7004. Ritmo cardiaco

Fecha : 27-10-2016 15:45:00

Tipo : <i>Hub</i>-póster

Sala : Zona Póster (Planta 0)

7004-19. Mecanismo de manifestación del patrón de Brugada debido a hiperpotasemia

Ismael Hernández-Romero¹, Paula Giménez¹, Alan Rivera¹, Carlos Figuera², María S. Guillem³, Andreu M. Climent¹, Felipe Atienza¹ y Francisco Fernández-Avilés¹ del ¹Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, ²Universidad Rey Juan Carlos, Fuenlabrada (Madrid) y ³Universidad Politécnica de Valencia.

Introducción y objetivos: La hiperpotasemia puede provocar la aparición de un fenotipo electrocardiográfico de síndrome de Brugada, sin embargo el proceso fisiológico por el que esto puede suceder no había sido descrito. Este estudio demuestra un mecanismo por el cual la hiperpotasemia puede provocar la manifestación del patrón de Brugada.

Métodos: Se compararon los datos obtenidos en 58 pacientes con hiperpotasemia grave con la representación electrocardiográfica obtenida mediante modelos matemáticos realistas de ventrículo. El modelo incluía gradiente transmural de duración del potencial de acción y anisotropía realistas. Se realizaron simulaciones aumentando la cantidad de potasio extracelular desde condiciones basales hasta hiperpotasemia grave (i.e. [K+]o desde 5,4 hasta 10 mM). Se cuantificaron los cambios en el potencial de acción, el ECG y la velocidad de conducción (CV) para los distintos niveles de potasio en 2 modelos: (A) velocidad de conducción homogénea y (B) velocidad de conducción lenta en tracto de salida de ventrículo derecho (TSVD).

Resultados: El incremento gradual de potasio provocó la manifestación del patrón de Brugada en aquellas simulaciones en las que la velocidad de conducción del TSVD había sido reducida, mostrando un patrón típico de hiperpotasemia en los modelos con velocidad de conducción homogénea. La manifestación del patrón de Brugada estuvo asociada con un aumentó el potencial de reposo (i.e. -87,67 a -71,08 mV), y una reducción extra de la velocidad de conducción en un 26,6% en condiciones de hiperpotasemia grave. La figura representa los cambios producidos por el potasio en la simulación con velocidad reducida en el TSVD.

Conclusiones: La hiperpotasemia grave provoca una reducción en la velocidad de conducción que permite explicar la manifestación del patrón de Brugada. En concreto, el aumento de [K+]o promueve una elevación del potencial de reposo y una menor disponibilidad de los canales de sodio.

Comunicaciones disponibles de "Ritmo cardiaco"

7004-1. Presentación: Miguel Álvarez López, Granada e Ignasi Anguera Camós, Barcelona.

7004-2. Valor pronóstico de la cardioversión eléctrica inefectiva durante el procedimiento de ablación de fibrilación auricular persistente: Daniel Omar Camerini, Jose Guerra Ramos, Enrique Rodríguez Font, Concepción Alonso Martin, Zoraida Moreno Weidmann, Jonathan Franklin Quispe Santos, Juan Cinca Cuscullola y Xavier Viñolas Prat del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

7004-3. Score SAMe-TT2R2 alto, INR lábil y eventos mayores adversos en pacientes anticoagulados por fibrilación auricular no valvular: Rocío González Ferreiro, Rami Riziq-Yousef Abumuaileq, Moisés Rodríguez Mañero, Nicolás López Canosa, Brais Díaz Fernández, Violeta González Salvado, Pedro Rigueiro Veloso y José Ramón González Juanatey del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

7004-4. La fibrilación auricular detectada por los dispositivos implantables como factor de mal pronóstico. Resultados del registro nacional Umbrella: Larraitz Gaztañaga Arantzamendi¹, Estíbaliz Zamarreño Golvano¹, Luisa Pérez Álvarez², Aníbal Rodríguez González³, Francisco Javier Alzueta Rodríguez⁴, Ignacio Fernández Lozano⁵, Ignasi Anguera Camos⁶ y María Fe Arcocha Torres¹ del ¹Hospital Universitario de Basurto, Bilbao (Vizcaya), ²Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, ³Hospital Universitario de Canarias, Santa Cruz de Tenerife, ⁴Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, ⁵Hospital Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid) y ⁶Hospital Universitario de Bellvitge, L'; Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

7004-5. Reticencia a adoptar las recomendaciones de tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular no valvular: Daniela Dubois Marques¹, Vicente Mora Llabata¹, Eliecer Casal Ardines², Carmen Pérez-Olivares Delgado¹, Fernando Albiñana Fernández³, Vicenta María Rodrigo Salcedo², José Simón Medina Aspas² e Ildefonso Roldán Torres¹ del ¹Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia, ²Centro de Salud Benetússer (Valencia) y ³Centro de Salud Fuente de San Luis, Valencia.

7004-6. Identificación de pacientes con alto riesgo de presentar un deficiente control en los niveles de anticoagulación en una cohorte de pacientes con FANV a tratamiento con antagonistas de la vitamina K: Andrea López López, Rami Abumuaileq, Diego Iglesias Álvarez, Brais Díaz Fernández, Adrián Cid Menéndez, Moisés Rodríguez Mañero, Francisco Javier García Seara y José Ramón González Juanatey del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

7004-7. Resultados en segundos procedimientos de ablación de fibrilación auricular tras un primer procedimiento con crioablación: Estíbaliz Zamarreño Golvano¹, Larraitz Gaztañaga Arantzamendi¹, Garazi Ramírez-Escudero Ugalde¹, Imanol Alexander Cantolla Agirre¹, David Cordero Pereda¹, María Fe Arcocha Torres¹, José Miguel Ormaetxe Merodio¹y Jesús Daniel Martínez Alday²del¹Hospital Universitario de Basurto, Bilbao (Vizcaya) y ²Clínica IMQ Zorrotzaurre, Bilbao (Vizcaya).

7004-8. Protocolo de actuación ante decúbitos de marcapasos o desfibriladores: Ana Redondo Palacios, Tomasa Centella Hernández, Miren Martín García, Enrique Oliva de Anquín, Laura Varela Barca, Javier Miguelena Hycka, José López Menéndez y Jorge Rodríguez-Roda Stuart del Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

7004-9. Identificación de las cardiopatías relacionadas con el sobresensado de la onda T: María del Carmen Basalo Carbajales, Enrique García Campo, Alejandro Silveira Correa, Pilar Cabanas Grandío, Mónica Pardo Fresno y Andrés Iñiguez Romo del Hospital Universitario Álvaro Cunqueiro, Vigo (Pontevedra).

7004-10. ¿Son aplicables los algoritmos de diagnóstico electrocardiográfico de taquicardia regular de QRS ancho en pacientes sin cardiopatía estructural?: Carlos Álvarez Ortega, Óscar González Fernández, José Luis Merino Lloréns, Óscar Salvador Montañés y Rafael Peinado Peinado de Unidad de Arritmias del Servicio de Cardiología, Hospital Universitario La Paz, Madrid.

7004-11. Efecto agudo del aislamiento de las venas pulmonares sobre el comportamiento espectral de la fibrilación auricular durante procedimientos de ablación de fibrilación auricular persistente: Daniel Omar Camerini¹, José Guerra Ramos¹, Enrique Rodríguez-Font¹, Elena Simarro Mondejar², José Millet², Francisco Castell², Concepción Alonso Martín¹ y Xavier Viñolas Prat¹ del ¹Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y ²Universidad Politécnica de Valencia.

7004-12. Carga de fibrilación auricular detectada por desfibriladores implantables. La importancia del análisis de los electrogramas almacenados en los episodios arrítmicos: Estíbaliz Zamarreño Golvano¹, María Fe Arcocha Torres¹, Luisa Pérez Álvarez², Aníbal Rodríguez González³, Francisco Javier Alzueta Rodríguez⁴, Ignacio Fernández Lozano⁵, Ignasi Anguera Camos⁶y Jesús Daniel Martínez Alday¹ del ¹Hospital Universitario de Basurto, Bilbao (Vizcaya), ²Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, ³Hospital Universitario de Canarias, Santa Cruz de Tenerife, ⁴Hospital Clínico Uninversitario Virgen de la Victoria, Málaga, ⁵Hospital Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid) y ⁶Hospital Universitario de Bellvitge, L';Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

7004-13. Utilidad de la adenosina tras la crioablación de venas pulmonares: Larraitz Gaztañaga Arantzamendi¹, Garazi Ramírez-Escudero Ugalde¹, Estíbaliz Zamarreño Golvano¹, Imanol Alexander Cantolla Agirre¹, María Fe Arcocha Torres¹, Amaia Arregi López¹, Jesús Daniel Martínez Alday² y José Miguel Ormaetxe Merodio¹ del ¹Hospital Universitario de Basurto, Bilbao (Vizcaya) y ²Clínica IMQ Zorrotzaurre, Bilbao (Vizcaya).

7004-14. Anticoagulantes de acción directa frente al acenocumarol en la cardioversión eléctrica programada: seguridad y retrasos a un año: Guillermo Pinillos Francia¹, Gonzalo Rodrigo Trallero¹, Juan Francisco Cueva Recalde¹, Miguel Martínez Marín¹, José Antonio Linares Vicente¹, Esther Marcos Blanco², Pablo Revilla Martí¹ y Francisco Alfredo Roncalés García-Blanco¹ del ¹Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza y ²Hospital Universitario de Mostoles (Madrid).

7004-15. Catéteres con sensor de fuerza de contacto: comportamiento de la fuerza de contacto y predicción del tamaño de lesiones en un modelo experimental de corazón porcino ex vivo: Eduardo Franco Díez, Daniel Rodríguez Muñoz, Roberto Matía Francés, Antonio Hernández Madrid, Inmaculada Sánchez, José Luis Zamorano Gómez y Javier Moreno Planas del Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

7004-16. Detección de FA en RevealLinQ mediante algoritmo de rechazo de ectopia: estudio ANALINQ: Eusebio García-Izquierdo Jaén, Jorge Toquero Ramos, María Alejandra Restrepo Córdoba, Manuel Sánchez García, Diego Jiménez Sánchez, Luis Diego Solís Solís, Víctor Castro Urda e Ignacio Fernández Lozano del Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

7004-17. Cambios intrínsecos en el automatismo, la conducción y la refractariedad miocárdicas producidos por la administración de una dieta alta en grasas y azúcares: Óscar Julián Arias-Mutis¹, Conrado Calvo Sáiz², Luis Such-Miquel³, Germán Parra Giraldo³, Antonio Alberola Aguilar³, Luis Such³, Francisco Javier Chorro Gascó¹ y Manuel Zarzoso Muñoz³ de ¹Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, ²Instituto ITACA. Universitat Politècnica de València y ³Universidad de Valencia.

7004-18. Cardiomiocitos paciente-específicos derivados de células madre inducidas pluripotentes recapitulan las características electrofisiológicas del síndrome de Brugada: Elisabet Selga Coma¹, Franziska Sendfeld², Claire N. Medine³, Olga Tura-Ceide⁴, Ian Wilmut², Nicholas L. Mills³, Fabiana S. Scornik⁵ y Ramón Brugada Terradellas⁶ del ¹Centre de Genètica Cardiovascular, Universitat de Girona, IDIBGI, ²Scottish Centre for Regenerative Medicine, University of Edinburgh (Reino Unido), ³BHF/University Centre for Cardiovascular Science, University of Edinburgh (Reino Unido), ⁴Department de Pneumologia, Hospital Clínic-Institut d`Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Universitat de Barcelona, ⁵Centre de Genètica Cardiovascular, Universitat de Girona, IDIBGI. Serra Húnter Fellow y ⁶Centre de Genètica Cardiovascular, Universitat de Girona, IDIBGI y Hospital Josep Trueta, Girona.

7004-19. Mecanismo de manifestación del patrón de Brugada debido a hiperpotasemia: Ismael Hernández-Romero¹, Paula Giménez¹, Alan Rivera¹, Carlos Figuera², María S. Guillem³, Andreu M. Climent¹, Felipe Atienza¹ y Francisco Fernández-Avilés¹ del ¹Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, ²Universidad Rey Juan Carlos, Fuenlabrada (Madrid) y ³Universidad Politécnica de Valencia.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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