SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016

Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6031. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)

Fecha : 27-10-2016 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster (Planta 0)

6031-396. C3G plaquetario (factor de intercambio de nucleótidos de guanina) y remodelado cardiaco posinfarto

Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², María Jesús García Sánchez¹, María del Carmen Valenzuela Vicente¹, José Ramón González Porras¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca y ²Centro de Investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca.

Introducción y objetivos: Estudios en cardiomiocitos de rata muestran que la sobreexpresión de la proteína C3G, componente de la vía de las integrinas, puede estar implicada en la promoción de la proliferación celular, supervivencia y antiapoptosis en los cardiomiocitos. Analizamos la expresión de C3G en muestras humanas de plaquetas tras un IAMCEST, tratando de establecer la relación entre la expresión del gen que codifica dicha molécula y el remodelado cardiaco.

Métodos: 391 pacientes ingresados por IAMCEST de forma consecutiva en la UCIC de nuestro centro entre marzo de 2013 y diciembre de 2014. En 77 se estudió la cinética inicial de la molécula. De los 314 restantes, 207 fueron descartados por no reunir los criterios de inclusión, de los 107 restantes se obtuvieron resultados completos en 70. Variables principales de remodelado ventricular: VTDVI ECO 3D indexado y DTDVI ECO 2D indexado, analizadas en la hospitalización y a los 6 meses. Se determinó la expresión del C3G plaquetario a las 24 horas (C3G1), 48-72 horas (C3G2), 1-2 meses (C3G3) y 6 meses (C3G4). Cuantificación de la expresión de C3G: Purificación de muestras de plaquetas de sangre humana con doble centrifugación. El RNA se purificó a partir de plaquetas lavadas y se realizó su retrotranscripción para síntesis de cDNA. La expresión de C3G se cuantificó por PCR cuantitativa con oligonucleótidos específicos para amplificar la región entre el exón 4 y 5 del gen C3G. La expresión fue normalizada frente a la expresión del gen de beta actina.

Resultados: El perfil clínico-epidemiológico de la población se muestra en la figura. La relación entre el remodelado a 6 meses (VTDVI3d indexado y DTDVI indexado a 6 meses) y otras variables clínicas así como los valores de C3G se muestran en la tabla 1. El análisis multivariante (regresión logística binaria) para el remodelado a 6 meses, considerando este como estar en el tercil 3 del DTDVI indexado mostró los siguientes predictores independientes del mismo: sexo masculino (HR 0,057; IC95% 0,009-0,345, p = 0,002), CK total máxima (HR 1,00; IC95% 1,000-1,001, p = 0,019) y C3G4 (HR 3,468; IC95% 1,002-12,000, p = 0,050).

Estudio descriptivo de la muestra.

Conclusiones: La expresión aumentada de C3G en las plaquetas de pacientes que han padecido un IAM con elevación del ST pudiera estar relacionada con el remodelado del VI, lo cual puede abrir un campo de investigación en nuevas dianas terapéuticas.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)"

6031-394. La rigidez arterial se correlaciona con el recambio de la matriz extracelular en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada: Miguel Martínez Marín, Juan Ignacio Pérez Calvo, Claudia Josa Laorden, Isaac Lacambra Blasco, Jorge Rubio Gracia, Juan Francisco Cueva Recalde, Daniel Grados Saso y Francisco Alfredo Roncalés García-Blanco del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

6031-395. Las NADPH oxidasas se asocian con la fibrosis miocárdica en un modelo de cardiopatía hipertensiva: María de Ujué Moreno Zulategui, Gorka San José Enériz, Begoña López Salazar, Arantxa González Miqueo, Ana Fortuño Gil y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña.

6031-396. C3G plaquetario (factor de intercambio de nucleótidos de guanina) y remodelado cardiaco posinfarto: Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², María Jesús García Sánchez¹, María del Carmen Valenzuela Vicente¹, José Ramón González Porras¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca y ²Centro de Investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca.

6031-397. Eplerenona previene el remodelado cardiaco adverso a través de la modulación de la actividad enzimática mito-NOX: Antonio Manuel Lax Pérez¹, María del Carmen Sánchez Pérez², Jesús Sánchez Más¹, María Teresa Pérez Martínez¹, Francisco Pastor³, Domingo Andrés Pascual Figal³ y María del Carmen Asensio López¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca), Murcia, ²Universidad de Murcia y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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6031. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)

6031-396. C3G plaquetario (factor de intercambio de nucleótidos de guanina) y remodelado cardiaco posinfarto

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