REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2010 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 21 - 23 de Octubre de 2010

4018. Estudios básicos sobre daño y reparación miocárdica

Fecha : 23-10-2010 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4018-1. Las HDACs de clase II están involucradas en las acciones pro-hipertróficas de la cardiotrofina-1 en cardiomiocitos

Arantxa González Miqueo, Begoña López Salazar, Idoia Gallego Garrido, Susana Ravassa Albéniz, Javier Beaumont, Javier Díez Martínez, Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra) y Departamentos Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona (Navarra).

Antecedentes y objetivos: Se ha descrito que la cardiotrofina-1 (CT-1) está implicada en el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda y disfunción cardiaca. Así mismo, la acetilación/deacetilación de histonas y las histona-deacetilasas de clase II (HDACs II) desempeñan un papel importante en el crecimiento cardiaco. El objetivo de este estudio es analizar si las acciones pro-hipertróficas de la CT-1 están mediadas por la inhibición de las HDACs II y por modificaciones en el patrón de acetilación/deacetilación de histonas.

Métodos: Se empleó la línea de cardiomiocitos murinos auriculares HL-1. La expresión génica se cuantificó mediante RT-PCR en tiempo real. La acetilación de las histonas H3 y H4, la fosforilación de la HDAC 4 y la localización de las HDACs II se analizó mediante western blot. La actividad de las histona acetil-transferasas (HATs) se evaluó con un ensayo de actividad.

Resultados y conclusiones: La estimulación con CT-1 indujo un aumento (p < 0,05) en la expresión de genes implicados en la hipertrofia de los cardiomiocitos (ANF, c-Fos, Myl-1). Por otra parte aumentó el grado de acetilación (p < 0,05) de las histonas H3 y H4. La estimulación con CT-1 indujo la fosforilación (p < 0,05) de la HDAC4, indicativa de su inhibición, y disminuyó (p < 0,05) la localización nuclear de las HDACs II, HDAC4, HDAC5 y HDAC9. Por otra parte la actividad de las HATs tendió a aumentar en cardiomiocitos estimulados con CT-1.

Comunicaciones disponibles de "Estudios básicos sobre daño y reparación miocárdica "

4018-1. Las HDACs de clase II están involucradas en las acciones pro-hipertróficas de la cardiotrofina-1 en cardiomiocitos
Arantxa González Miqueo, Begoña López Salazar, Idoia Gallego Garrido, Susana Ravassa Albéniz, Javier Beaumont, Javier Díez Martínez, Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra) y Departamentos Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona (Navarra).
4018-2. Efecto protector de metformina sobre el daño inducido por doxorrubicina en cardiomiocitos
Antonio Manuel Lax Pérez, M.ª del Carmen Asensio López, Domingo A. Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, Iris Paula Garrido Bravo, Francisco José Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri, Jesús Sánchez Mas, Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Murcia.
4018-3. Utilización de andamios biosintéticos generados por el método de electrohilatura para la liberación de células madre en el corazón infartado
Inmaculada Cerrada Serra, Delia Castellano Izquierdo, Rubén Carrero García, Laura Pardo García, Amparo Hernándiz Martínez, J. Anastasio Montero Argudo, Pilar Sepúlveda Sanchís, Grupo de Regeneración y Trasplante Cardiaco, IIS-Hospital Universitario La Fe, Valencia y Instituto Tecnológico Textil (AITEX), Valencia.
4018-4. Efecto de los triterpenos naturales, eritrodiol y uvaol, sobre la proliferación inducida por angiotensina II en fibroblastos cardiacos adultos
Rubén Martín Montaña, María Miana Ortega, Ernesto Martínez Martínez, Raquel Jurado López, Mercedes Arnés Fernández, José Alberto San Román Calvar, Victoria Cachofeiro, M. Luisa Nieto Callejo, Instituto de Biología y Genética Molecular, Consejo Superior de Investigaciones Científicas de la Universidad de Valladolid, Valladolid, Facultad de Medicina y Departamento de Fisiología de la Universidad Complutense, Madrid y ICICOR, Hospital Clínico Universitario, Valladolid.
4018-5. La metabolómica permite un diagnóstico rápido y preciso de la isquemia miocárdica. Resultados de un estudio experimental y clínico
María José Forteza de los Reyes, Vicente Bodí Peris, Daniel Monleón Salvadó, Juan Sanchís Forés, Julio Núñez Villota, Luis Joaquín Mainar Latorre, José Manuel Morales Tatay, Ángel Llácer Escorihuela, INCLIVA del Hospital Clínico Universitario, Valencia y Universidad de Valencia, Valencia.
4018-6. Aliskiren afecta a la expresión de enzimas clave involucradas en el metabolismo del colesterol y lípidos en cardiomiocitos en cultivo
Diego Rodríguez Penas, Sandra Feijoo Bandín, Ana Mosquera Leal, Pamela Lear, Vanessa García Rúa, José Ramón González-Juanatey, Francisca Lago Paz, Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña, Servicio Galego de Saúde (SERGAS), A Coruña y Instituto de Investigaciones Sanitarias IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña).
4018-7. Técnicas proteómicas DE alta resolución revelan nuevas proteínas implicadas en el proceso de remodelado de la matriz extracelular cardIaca tras daño isquémico
Javier Barallobre Barreiro, Mariana Fernández Caggiano, Ahanasios Didangelos, Xiaoke Yin, María Fraga Mariño, Manuel Mayr, Nieves Doménech García, Unidad de Investigación del Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo, A Coruña y The James Black Centre, King´s College, Londres (Reino Unido).

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