Antecedentes y objetivos: Evidencias tanto experimentales como clínicas señalan que la cardiotrofina-1 (CT-1) es una citocina implicada en el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Hemos investigado el efecto de la variante 1742(C/G) del gen humano de la CT-1 sobre los niveles de CT-1 y sobre la HVI en la hipertensión arterial esencial.
Métodos: Se genotiparon 514 sujetos normotensos y 386 pacientes hipertensos para el polimorfismo 1742(C/G). Se determinaron los niveles séricos de CT-1 por ELISA en 681 sujetos. Se estudió la HVI en 297 sujetos por ecocardiografía bidimensional.
Resultados: La prevalencia del genotipo GG del polimorfismo 1742(C/G) era menor en los pacientes hipertensos (8,4 % en normotensos, 4,9 % en hipertensos, p = 0,046 vs sujetos de genotipo CC/CG) e incluso menor en paciente con HVI (11,5 % en normotensos no hipertróficos, 12,2 % en hipertensos con HVI, 2,6 % en hipertensos con HVI, p = 0,008 vs sujetos CC/CG). Además, los sujetos GG presentaban menores niveles séricos de CT-1 (GG: 147,1 ± 10,5 fmol/ml, CC/CG: 187,1 ± 4,8 fmol/ml, p = 0,036) y menor índice de masa del ventrículo izquierdo (GG: 91 ± 6 g/m2, CC/CG: 119 ± 3 g/m2, p = 0,002). Estudios multivariantes mostraron que el polimorfismo 1742(C/G) era un determinante tanto de los niveles de CT-1 como del índice de masa ventricular izquierda, tras ajustar por factores confundentes (edad, sexo, presión arterial sistólica y tratamiento antihipertensivo).
Conclusiones: Nuestros resultados indican que el polimorfismo 1742(C/G) del gen humano de CT-1 es un nuevo marcador en la HVI, pues se asocia con la masa ventricular izquierda en la hipertensión arterial esencial, y que el genotipo GG puede tener un efecto protector, siendo los niveles de CT-1 uno de los mecanismos que subyacen a esta asociación.