ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2010 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 21 - 23 de Octubre de 2010

4000. Biología vascular e inflamación

Fecha : 21-10-2010 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4000-2. La Fibulina-5 interviene en la adaptación del endotelio vascular al estrés hipóxico: papel del factor HIF-1

Anna Guadall, Ricardo Rodríguez Calvo, Rosa Aledo, Oliver Calvayrac, Mar Orriols, José Martínez González, Cristina Rodríguez, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

Antecedentes y objetivos: La Fibulina-5 (FBLN5) es una proteína de matriz extracelular que modula la adhesión, motilidad y proliferación de las células endoteliales. Nuestro objetivo fue analizar si la FBLN5 interviene en la respuesta adaptativa de las células endoteliales a la hipoxia.

Métodos: Los estudios se desarrollaron en células endoteliales humanas de vena de cordón umbilical (HUVEC) y de aorta bovina (BAEC). El nivel de expresión se analizó mediante PCR a tiempo real y Western blot, y la actividad transcripcional en estudios de transfección transitoria. Se realizaron ensayos de retardo de la movilidad electroforética (EMSA) e inmunoprecipitación de cromatina (ChIP).

Resultados: La hipoxia incrementó el nivel de ARNm de la FBLN5 en las células endoteliales de forma tiempo dependiente. Este efecto fue bloqueado por inhibidores del eje PI3K/Akt/mTOR, mientras que DMOG, que previene la degradación de HIF-1α, indujo la expresión de FBLN5 de forma similar a la hipoxia. De hecho, el silenciamiento de HIF-1α previno el aumento de la expresión de FBLN5 observado en condiciones de hipoxia. Además, la hipoxia y la sobreexpresión de HIF1α aumentaron la actividad transcripcional de la FBLN5. Ensayos con delecciones seriadas del promotor indicaron la implicación de elementos situados en la región proximal y los análisis in silico identificaron un posible elemento de respuesta a hipoxia (HRE), cuya mutación previno el aumento de la actividad transcripcional provocada por la hipoxia. Asimismo, estudios de EMSA y ChIP demostraron que la hipoxia aumenta la unión de HIF-1 a esta secuencia.

Conclusiones: HIF-1 es responsable de la inducción por hipoxia de la FBLN5 en las células endoteliales. Nuestros resultados sugieren que la FBLN5 participa en la adaptación del endotelio vascular al estrés hipóxico.


Comunicaciones disponibles de "Biología vascular e inflamación"

4000-1. La deficiencia de MMP-10 funcional reduce la aterosclerosis en ratones hipercolesterolémicos
Ana Isabel Purroy López, M.ª Sagrario Belzune Saldise, Josune Orbe Lopategui, Jaione Barrenetxe Huici, José Antonio Páramo Fernández, José Antonio Rodríguez García, Laboratorio de Aterosclerosis, Área de Ciencias Cardiovasculares del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra).
4000-2. La Fibulina-5 interviene en la adaptación del endotelio vascular al estrés hipóxico: papel del factor HIF-1
Anna Guadall, Ricardo Rodríguez Calvo, Rosa Aledo, Oliver Calvayrac, Mar Orriols, José Martínez González, Cristina Rodríguez, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4000-3. Las células madre mesenquimales de sangre de cordón umbilical muestran potencial angiogénico y vasculogénico dependiente de Egr-3 y SDF-1
Santiago Roura Ferrer, Carolina Gálvez Montón, Cristina Prat Vidal, Carolina Soler Botija, Aida Llucía Valldeperas, Antonio Bayés Genís, Grupo ICREC, Fundación Instituto de Investigación de Ciencias de la Salud del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
4000-4. Evaluación de los cambios dinámicos en el sistema inmune tras un infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Una aproximación traslacional
María José Forteza de los Reyes, Vicente Bodí Peris, Isabel Benet Monforte, Enrique O´Connor Blasco, Isabel Trapero Gimeno, Carmen Algueró Martí, Juan Sanchís Forés, Fco. Javier Chorro Gascó, INCLIVA del Hospital Clínico Universitario, Valencia y Universidad de Valencia, Valencia.
4000-5. La CCL20 media la respuesta inflamatoria inducida por las lipoproteínas de baja densidad en las células musculares lisas vasculares humanas: papel de NF-KB
Ricardo Rodríguez Calvo, Oliver Calvayrac, Tanit Arnedo, Anna Guadall, Maurizio Gentile, Judith Alonso, Cristina Rodríguez, José Martínez González, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4000-6. La hipoxia induce la expresión de la prostaciclina-sintetasa y la liberación de prostaciclina en células vasculares expuestas a estímulos inflamatorios
Mercedes Camacho Pérez, Cristina Rodríguez, Anna Guadall, Sonia Alcolea, Mar Orriols, José Escudero, José Martínez González, Luis Vila Navarro, II-B del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CSIC-ICCC), Barcelona.

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