REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2010 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 21 - 23 de Octubre de 2010

6001. Biología celular

Tipo : Pósters
Sala : No disponible

6001-12. El estradiol induce la liberación de prostanoides en células endoteliales de origen venoso pero no en células endoteliales de origen arterial

Susana Novella, Pilar Oviedo, Agua Sobrino, Andrés Laguna Fernández, Carlos Bueno, Elena Monsalve, Carlos Hermenegildo Caudevilla, Departamento de Fisiología de la Universidad de Valencia, Valencia y Fundación de Investigación-INCLIVA del Hospital Clínico Universitario, Valencia.

Antecedentes y objetivos: La protección vascular atribuida al estradiol (E2) se debe fundamentalmente a la liberación de mediadores vasoactivos por parte del endotelio. Entre ellos destacan la prostaciclina (PGI2) y el tromboxano (TXA2), de efectos opuestos y cuyo equilibrio fisiológico regula la homeostasis vascular. Debido a la expresión diferencial de proteínas en células endoteliales arteriales y venosas, nuestro objetivo ha sido comparar los efectos del E2 en la producción de PGI2 y TXA2 en células endoteliales procedentes de vena (HUVEC) y de arteria (HUAEC) umbilical humana, así como en los cambios inducidos por un factor aterogénico, la LDL oxidada.

Métodos: Cultivos primarios de células endoteliales se expusieron durante 24h a LDL oxidada (100 μg/ml) en presencia y ausencia de E2 (1nM). Los metabolitos estables de la PGI2 y el TXA2, 6-keto-prostaglandin-F2α y TXB2 respectivamente, se determinaron por ELISA en sobrenadante de cultivo. La expresión génica se determinó por QRT-PCR y la proteica por Western Blot.

Resultados: El E2 (1 nM) aumentaba la producción de PGI2 en HUVEC pero no en HUAEC, mientras que la LDL oxidada (100 μg/ml) lo hacía en ambos tipos celulares. El E2 no alteraba el efecto inducido por la LDL oxidada. La producción de TXA2 no se modificaba en ningún caso. Sólo en HUVEC, el E2 aumentaba la expresión proteica de COX-1 y PGIS, mientras que la de COX-2 no se modificaba. La LDL oxidada aumentaba la expresión de la COX-2 y reducía la de PGIS, sin afectar la expresión de COX-1.

Conclusiones: Las células endoteliales de origen venoso pero no arterial liberan PGI2 en respuesta al estradiol. Este efecto divergente se debe a la expresión diferencial de COX-1 y PGIS en estos tipos celulares. Asimismo, el estradiol no modifica el incremento en la liberación de PGI2 inducida por la LDL oxidada que parece ser consecuencia inflamatoria mediada por COX-2.

Comunicaciones disponibles de "Biología celular"

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6001-6. El estradiol activa la vía de RhoA promoviendo un efecto migratorio y proliferativo en las células endoteliales
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6001-7. Relación entre el tamaño del adipocito en el tejido adiposo epicárdico y la expresión de MCP-1, IL-10 y TNF-alfa
Elvis Teijeira Fernández, Sonia Eiras Penas, Antonio Salgado Somoza, José Ramón González-Juanatey, Servicio de Cardiología, UCC y Laboratorio 6 del Instituto de Investigaciones Sanitarias del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Departamento de Medicina de la Universidad de Santiago de Compostela, A Coruña.
6001-8. PGC-1alpha regula la respuesta celular frente a estrés oxidativo en el miocardio tras síndrome coronario agudo
Oscar Fabregat Andrés, Mónica Ferrando Beltrán, Alfonso Valle Muñoz, Miguel Corbí Pascual, Manuel Mata Roig, Jordi Estornell Erill, María Monsalve Pérez, Francisco Ridocci Soriano, Servicio de Cardiología y Fundación para la Investigación del Hospital Clínico Universitario, Valencia y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
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6001-11. Análisis proteómico renal en un modelo de diabetes experimental
Adriana Izquierdo Lahuerta, José Javier Zamorano León, Antonio López-Farré, Ricardo José Bosch Martínez, Arantxa Ortega de Mues, Pedro Esbrit Argüelles, Javier Modrego, Carlos Macaya Miguel, Unidad de Investigación Cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos, Madrid, Departamento de Fisiología de la Universidad de Alcalá de Henares, Madrid y Laboratorio de Metabolismo Mineral y Óseo de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid.
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Guillermo Ternavasio, M. del Carmen Albarrán Martín, Miguel Marcos Martín, Javier Martín Moreiras, Ignacio Cruz González, Martín Pérez Andrés, José Manuel Buitrago Arriero, Cándido Martín Luengo, Servicios de Cardiología y Medicina Interna del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Servicio de Citometría de Flujo de la Universidad de Salamanca, Salamanca.
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