Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: El desarrollo de fibrilación auricular posoperatoria (FAP) tras la cirugía cardiaca se asocia a activación endotelial preexistente e inflamación sistémica por adhesión y transmigración de leucocitos al intersticio. El remodelado eléctrico provoca cambios en las conexinas (Cx), dando lugar a un acoplamiento eléctrico ineficaz y a fallos en la comunicación célula-célula. En este estudio investigamos los mecanismos fisiopatológicos de la FA a través de la activación endotelial y las interacciones celulares en relación con el desarrollo de FAP.
Métodos: Se estudiaron pacientes sin FA previa que se sometieron a bypass coronario (52,9%) o cirugía valvular (47,1%). Se incluyeron como controles positivos pacientes con FA permanente. Se recogió plasma basal y 24 h tras la cirugía, para evaluar el impacto de la misma. Para detectar la activación endotelial, se evaluó la proteína de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1 (CD106)) mediante ELISA en plasma. La expresión de Cx40 y Cx43 se midió mediante IHQ en tejido auricular y se analizó con una escala cuantitativa de 0 (poca expresión) a 3 (mucha).
Resultados: Se incluyeron 117 pacientes (75,2% varones, mediana edad 67 [IQR 59,5-73] años), de los cuales 17 (14,5%) tenía FA permanente; 27 (23,1%) desarrollaron FAP y 73 (62,4%) sin FA. Encontramos niveles basales de VCAM-1 más elevados respecto a las 24h (p = 0,001). Al comparar los grupos, los niveles basales de VCAM-1 fueron mayores en los pacientes controles con FA permanente vs pacientes sin FA (p = 0,035); y mayores en los pacientes controles con FA permanente vs FAP (p = 0,049). Los niveles de VCAM-1 a las 24h siguieron la misma tendencia entre FA permanente y no FA (p = 0,001), y FA permanente vs FAP (p = 0,013). Niveles elevados VCAM-1 (superiores al tercer tertil, > 49,77 ng/ml) aumentaron el riesgo de FA (OR 2,85; p = 0,039). Respecto a la expresión de Cx, observamos una disminución significativa tanto en la Cx40 de los pacientes con FA (permanente o FAP) vs sin FA (1,47 ± 1,17 vs 2,05 ± 0,85, p = 0,018), como en la Cx43 (0,98 ± 0,83 vs 2,05 ± 0,85, p = 0,001) (tabla).
Niveles de VCAM-1 y conexinas 40/43. |
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FA permanente |
FAP |
FA* (permanente/FAP) |
No-FA |
p FA permanente vs no-FA |
p FA permanente vs FAP |
p FAP vs no-FA |
p FA* (permanente/FAP) vs No-FA |
|
VCAM-1 pre (ng/ml) |
68,59 ± 28,13 |
48,66 ± 31,64 |
55,30 ± 31,61 |
49,28 ± 29,19 |
0,035 |
0,049 |
0,929 |
0,325 |
VCAM-1 post (ng/ml) |
67,79 ± 33,33 |
44,51 ± 26,88 |
52,27 ± 30,82 |
39,19 ± 26,10 |
0,001 |
0,013 |
0,402 |
0,023 |
Cx 40 |
1,23 ± 1,17 |
1,54 ± 1,03 |
1,47 ± 1,04 |
2,05 ± 0,85 |
0,063 |
0,503 |
0,054 |
0,018 |
Cx 43 |
0,64 ± 0,67 |
1,13 ± 0,86 |
0,98 ± 0,83 |
1,63 ± 0,80 |
0,002 |
0,157 |
0,023 |
0,001 |
VCAM-1: proteína de adhesión celular vascular-1 Cx: conexina FA: fibrilación auricular FAP: fibrilación auricular posoperatoria *FA en algún momento: FA permanente o FAP. |
Conclusiones: Los niveles de VCAM-1 aumentaron en pacientes con FA respecto a sin FA, y se mantuvieron elevados incluso tras la cirugía, demostrando mayor activación endotelial. El estado proinflamatorio de los pacientes con FA, junto con la menor expresión de Cx40 y 43, sugiere una posible combinación de remodelación auricular y FA incidente.