Introducción: Los avances genéticos han mejorado el estudio de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) aunque han generado un subgrupo de portadores (P) sin hipertrofia ventricular izquierda (HVI) de trascendencia clínica incierta. Nuestro objetivo fue evaluar la deformación miocárdica en MCH y P.
Métodos: Se incluyeron 17 pacientes (ptes) con MCH, 15 P y 10 controles sanos (C). Tras un ecocardio estándar (Vivid E9, GE) se analizó con strain 2D la deformación longitudinal global y segmentaria (4C y 2C), circunferencial global y segmentaria (mitral y apical) y radial segmentaria (mitral y de músculos papilares).Se ha contabilizado la existencia de strain postsistólico (S postS). Los resultados se expresan como medias ± DE. Se ha realizado análisis estadístico con Chi 2 para variables categóricas y test de ANOVA (post hoc Bonferroni) para variables numéricas, explorando las tendencias estadísticas con t test (p < 0,05).
Resultados: Tabla. Inevitablemente, los P eran más jóvenes que los MCH. Strain longitudinal (SL). En MCH se ha detectado, respecto a P y C, una reducción significativa del SL global y en la mayoría de los segmentos, sin anomalías detectables en P. La aparición de S postS ha sido significativamente mayor en MCH. Strain circunferencial (SC). En el grupo de MCH existe una reducción significativa del SC global, extensible a varios segmentos. En SL y SC los valores en P tienden a ser mayores que en C. Strain radial (SR). Se mantiene la reducción respecto a controles, suavizándose las diferencias respecto a P. Al contrario que en SL y SC, los valores en P son menores que en C, con diferencia significativa a nivel: papilar posterior (MCH: 32,91 ± 20,26, P: 51,18 ± 16,61*, C: 72,46 ± 25,00*; 0,048 (< 0,0001), *0,042), papilar inferior (MCH: 36,67 ± 24,60, P: 50,05 ± 18,56, C: 74,97 ± 21,96; ns (< 0,0001), *0,012), papilar tabique (MCH: 35,18 ± 26,03, P: 46,16 ± 17,89*, C: 67,03 ± 19,63*; ns (0,04), *0,019). Se observó tendencia significativa a nivel mitral tabique (MCH: 29,44 ± 18,07, P: 40,34 ± 17,33*, C: 56,96 ± 29,19*; ns (0,008), *ns).
Conclusiones: 1.º Los parámetros de deformación se hallan significativamente alterados en los ptes con MCH. 2.º El aumento de strain postsistólico podría contribuir como elemento de interferencia a la disfunción diastólica precoz descrita en esta enfermedad. 3.º La reducción del strain radial podría ser una anomalía inicial de la deformación.