Introducción: Los avances genéticos han mejorado el estudio de la miocardiopatía hipertrófica (MCH), aunque han generado un subgrupo de portadores (P) sin hipertrofia ventricular izquierda (HVI) de trascendencia clínica incierta. Nuestro objetivo fue evaluar la torsión ventricular en MCH y P.
Métodos: Se incluyeron 17 pacientes (ptes) con MCH, 15 P y 10 controles sanos (C). Tras un ecocardiograma estándar (Vivid E9, GE) se analizó con strain 2D: rotación basal, rotación apical, torsión ventricular, tiempo al pico de torsión, untwisting basal, untwisting apical, untwisting global, tiempo al pico de untwisting apical y tiempo al pico de untwisting global. Se calculó el cociente untwisting/torsión. El cálculo de los tiempos se realizó a partir del inicio del QRS, como porcentaje al tiempo del cierre valvular aórtico (QRS-CVA = 100%). Los resultados se expresan como medias ± DE. Se ha realizado análisis estadístico con chi2 para variables categóricas y test de ANOVA (post hoc Bonferroni) para variables numéricas, explorando las tendencias estadísticas con t test (p < 0,05).
Resultados: Tabla. Inevitablemente, los P eran más jóvenes que los MCH. No hemos encontrado diferencias en el pico de torsión, coincidiendo con lo publicado en muestras de similar espesor máximo de pared (21,14 ± 5,77 mm). Curiosamente, respecto a C, los ptes MCH, tienen rotación apical reducida, mientras que la rotación basal tiende a aumentar. Al contrario, los P tienen un aumento de la rotación apical y una reducción de la rotación basal, con valores de torsión global similares. No se han detectado diferencias en el tiempo al pico de torsión. Respecto al untwisting hemos detectado una reducción significativa en el grupo de MCH respecto a P pero no a C (similar a trabajos previos que comparan MCH con C, sin valorar portadores. Aunque los valores de tiempo al untwisting tienden a ser mayores en los sujetos con MCH, no hemos hallado una prolongación significativa. La aplicación de la normalización del pico de untwisting por el pico de torsión, tampoco ha mostrado diferencias.
Conclusiones: 1.º En líneas generales, el perfil de torsión miocárdica de nuestros ptes con miocardiopatía hipertrófica es similar al publicado en poblaciones de características afines. 2.º La preservación de la torsión miocárdica podría obedecer a un diferente equilibrio entre la rotación basal y apical en las diferentes fases de la enfermedad.