Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: Es bien conocido el tabaquismo como uno de los más importantes factores de riesgo cardiovascular; sin embargo, existe controversia acerca del efecto del consumo de tabaco en la función plaquetaria. Nuestro objetivo fue analizar la influencia del consumo de tabaco en la respuesta a los inhibidores del P2Y12.
Métodos: Estudio prospectivo, multicéntrico, observacional, farmacodinámico, realizado en una población española de pacientes con un síndrome coronario agudo (SCA) tratados con intervencionismo coronario percutáneo (ICP) y doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y un inhibidor del receptor P2Y12. Las pruebas de función plaquetar se realizaron la mañana siguiente al ICP y a los 30 días, incluyendo: 1) VerifyNow P2Y12 assay; 2) agregometría de electrodos múltiples (Multiplate); y 3) análisis de VASP.
Resultados: Se incluyeron un total de 1.000 pacientes, excluyéndose 12 por incidencias en las pruebas de actividad plaquetaria. De los 988 restantes, 372 (37,6%) eran fumadores. El grupo de no fumadores presentaba mayor incidencia de hipertensión arterial (68,7 frente a 52,7%) y diabetes mellitus (34,6 frente a 21,8%). Los fumadores eran más jóvenes (57,3 ± 9,6 frente a 68,4 ± 11,1), con mayor incidencia de SCA con elevación del segmento ST (49,5 frente a 39,1%). No hubo diferencias debido al hábito tabáquico en la respuesta en la fase aguda (día 1 tras ICP) ni en la de mantenimiento (día 30) a ninguno de los 3 antiagregantes inhibidores de P2Y12 utilizados (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), independientemente del test de función plaquetar utilizado.
Conclusiones: En pacientes con un SCA tratado mediante ICP, el consumo de tabaco no se asoció a diferencias en la respuesta farmacodinámica a los inhibidores del P2Y12 ni en la fase aguda ni en la de mantenimiento.