REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2010 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 21 - 23 de Octubre de 2010

6010. Enfermedades miocardio/pericardio

Tipo : Pósters
Sala : No disponible

6010-2. Fibrosis e hipertrofia en el miocardio diabético tipo-II experimental. Papel de la Sitagliptina

Belén Picatoste Botija, Sara Ares Carrasco, Elisa Ramírez, Jesús Egido, Alicia Caro Vadillo, José Tuñón Fernández, Óscar Lorenzo González, Fundación Jiménez Díaz, Madrid y Facultad de Veterinaria del Universidad Complutense, Madrid.

Introducción: Dos de las características principales en el corazón Diabético tipo-II (DM2) son la fibrosis e hipertrofia. Factores profibróticos como TGFβ y CTGF, y otros relacionados con la hipertrofia como PPARδ, podrían estar implicados. El antidiabético sitagliptina mejora la respuesta a insulina en pacientes DM2, sin embargo, no se conoce su efecto sobre el miocardio.

Métodos: Utilizamos ratas DM2 (Goto-Kakizaki), tratadas con/sin sitagliptina (100 mg/Kg/día) y un grupo control (Wystar) (N = 10). Tras 10 semanas de tratamiento, se midió la función cardiaca y se obtuvieron, tras su sacrificio, muestras de plasma y ventrículo izquierdo (VI). Los cardiomiocitos (línea H9c2) fueron utilizados para los experimentos in vitro.

Resultados: Las ratas DM2 no mostraron variación de presión arterial, sin embargo, presentaron hiperglicemia e hiperlipidemia. Ambos procesos fueron disminuidos por el tratamiento. Por Eco-Doppler, las ratas diabéticas no tratadas presentaban un aumento de los espesores septales, y un tiempo de deceleración prolongado sugiriendo disfunción diastólica. Este último parámetro era normalizado de manera significativa por sitagliptina. El miocardio DM2 presentó hipertrofia (peso corazón/peso corporal) y fibrosis intersticial. Sólo la hipertrofia fue normalizada con el tratamiento. En este sentido, la sitagliptina restauró los niveles cardiacos de PPARδ disminuidos en DM2 y no modificó la sobreexpresión de TGFβ, CTGF y proteína de matriz fibronectina. En cardiomiocitos, la estimulación con ac. palmítico redujo los niveles de PPARδ e incrementó TGFβ, CTGF y fibronectina.

Conclusiones: La fibrosis e hipertrofia cardiaca producida por DM2 podría estar mediada por factores TGFβ/CTGF y PPARδ, respectivamente. En este sentido, el potencial efecto antihipertrófico y de mejora de la función diastólica por la sitagliptina, podría responder a la activación de PPARδ.

Comunicaciones disponibles de "Enfermedades miocardio/pericardio"

6010-1. Relación genotipo-fenotipo en la miocardiopatía espongiforme
María José Oliva Sandoval, Esperanza García-Molina Sáez, María Sabater Molina, Francisco Ruiz Espejo, Antonio Romero Puche, Francisco Javier Lacunza Ruiz, Juan Ramón Gimeno Blanes, Mariano Valdés Chávarri, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
6010-2. Fibrosis e hipertrofia en el miocardio diabético tipo-II experimental. Papel de la Sitagliptina
Belén Picatoste Botija, Sara Ares Carrasco, Elisa Ramírez, Jesús Egido, Alicia Caro Vadillo, José Tuñón Fernández, Óscar Lorenzo González, Fundación Jiménez Díaz, Madrid y Facultad de Veterinaria del Universidad Complutense, Madrid.
6010-3. Miocardiopatía no-compactada. ¿Podemos estratificar el riesgo de muerte súbita para la selección de pacientes que más se benefician con un cardiodesfibrilador?
Néstor Oscar Galizio, José González, Alejandro Palazzo, Federico Robles, Liliana Favaloro, Mirta Díez, Adrián Fernández, Hugo Fraguas, Fundación Favaloro Hospital Universitario, Buenos Aires (Argentina).
6010-4. Evolución clínica hospitalaria y seguimiento a largo plazo de los pacientes diagnosticados de síndrome de disfunción apical transitoria
Cinta Llibre Pallarés, M. Josefa Cortadellas Ángel, Jaume Figueras Bellot, Rosa María Lidón Corbí, José A. Barrabés Riu, Antonia Sambola Ayala, Jordi Bañeras Rius, David García-Dorado García, Hospital Universitario Vall d´Hebron, Barcelona.
6010-5. Miocarditis aguda: correlación del realce tardío con las alteraciones electrocardiográficas, ecocardiográficas y con la troponina
Andrea Kallmeyer, Cecilia Corros Vicente, Covadonga Fernández-Golfín, José Manuel Becerra, Beatriz Cabeza, María del Trigo Espinosa, Carlos Macaya Miguel, José Luis Zamorano Gómez, Servicios de Cardiología y Radiodiagnóstico del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
6010-6. ¿Es la cardiorresonancia magnética la técnica diagnóstica de elección en la miopericarditis aguda idiopática?
Rosa M. Jiménez Hernández, María Luaces Méndez, Carmen Cristóbal Varela, José M. Serrano Antolín, Pedro Talavera Calle, Paula Awanleh García, Alejandro Curcio Ruigómez, Joaquín J. Alonso Martín, Hospital de Fuenlabrada, Madrid.
6010-7. Caracterización clínica, diagnóstica y evolutiva de la miopericarditis aguda idiopática espontánea
Rosa M. Jiménez Hernández, José M. Serrano Antolín, Carmen Cristóbal Varela, María Luaces Méndez, Pedro Talavera Calle, Paula Awanleh García, Alejandro Curcio Ruigómez, Joaquín J. Alonso Martín, Hospital de Fuenlabrada, Madrid.
6010-8. Los niveles de cardiotrofina-1 se asocian con la severidad de la hipertrofia y el pronóstico en la miocardiopatía hipertrófica
Begoña López Salazar, Lorenzo J. Monserrat Iglesias, Arantxa González, Manuel Hermida Prieto, Xusto Fernández Fernández, Martín Ortiz Genga, Alfonso Castro Beiras, Javier Díez, Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra), Complejo Hospitalario, A Coruña y Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona (Navarra).
6010-9. Signos de miocarditis subclínica en una muestra de jugadores profesionales de fútbol: estudio con resonancia magnética y análisis genético
Eva González Caballero, Gonzalo Pizarro Sánchez, Beatriz Fuertes Suárez, Silvia Bayona Horta, José Carlos Machado, Antonio Luna Alcalá, Pilar Caro Mateo, José Ángel Cabrera Rodríguez, Servicio de Cardiología del Hospital Quirón, Madrid, IPATIMUB. GENETEST, Portugal y DADISA, Cádiz.
6010-10. Obstrucción dinámica del flujo intracavitario en pacientes con miocardiopatía hipertensiva. Estudio mediante ecocardiografía-Doppler de esfuerzo
Joan Torres Marqués, José María Gámez Martínez, David Cremer Luengos, Juana Núñez Morcillo, Margarita Esther Moranta Ribas, Joan Serra Creus, Javier Fosch Mur, Tomás Ripoll Vera, Servicio de Cardiología del Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Baleares).
6010-11. Paradójica menor estrategia invasiva en pacientes diabéticos con síndrome coronario agudo a pesar de tener un peor perfil de riesgo
Sandra Cabrera Gómez, Jordi Sans Roselló, Ramón de Castro Aritméndiz, Ana Bonet Basiero, Ingrid Colomer Asenjo, Sergio Giovanny Rojas Liévano, Mercedes Camprubí Potau, Alfredo Bardají Ruiz, Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona.
6010-12. Evaluación de pacientes con miocardiopatía hipertrófica mediante cardiorresonancia: ¿Un valor añadido a los factores de riesgo para muerte súbita?
Pablo Robles Velasco, Isabel Monedero Sánchez, María Luisa Salto Camacho, Ana Isabel Huelmos Rodrigo, Pilar Olmedilla Arregui, José Amador Rubio Caballero, Ester Cánovas, Javier Botas Rodríguez, Fundación Hospital Alcorcón, Alcorcón (Madrid).
6010-13. Características del fenotipo de la miocardiopatía arritmogénica izquierda asociada a la mutación Q1866X en el gen de la desmoplaquina
Josep Navarro Manchón, Esther Zorio Grima, Begoña Igual Muñoz, Elena Fernández Pons, Cristina Presentación Blasco, Mercedes Bermejo Pérez, Begoña Cardona Valencia, Antonio Salvador Sanz, Servicio de Cardiología del Hospital Universitario La Fe, Valencia, ERESA, Elche (Alicante) e Instituto de Medicina Legal, Valencia.
6010-14. Influencia del estudio genético en el manejo de la miocardiopatía dilatada
Carlos Pérez Muñoz, Rafael García de la Borbolla y Fernández, Mariano García de la Borbolla y Fernández, Santiago Camacho Jurado, Alejandro Gutiérrez Barrios, Antonio Agarrado Luna, Manuel Jesús Oneto Otero, José Carlos Vargas-Machuca Caballero, Hospital del S.A.S. de Jerez de la Frontera, Cádiz.

Más comunicaciones de los autores

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?