Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: No existe información concluyente en cuanto a factores biológicos que permitan guiar la terapia antitrombótica, mediante la identificación de un mayor riesgo para trombogénesis, en los pacientes con fibrilación auricular no valvular (FANV) sometidos a cierre percutáneo de orejuela (CPOI). El objetivo de este estudio fue identificar grupos de mayor o menor riesgo trombogénico y hemorrágico basado en perfiles trombogénicos, a través de tromboelastrografía y marcadores de disfunción endotelial.
Métodos: Se incluyeron pacientes con FANV que se sometieron a CPOI entre el 2017-2018 en el Hospital Clinic de Barcelona. Se registraron las características demográficas, clínicas y laboratoriales. La incidencia de trombosis de dispositivo y sangrados se evaluó durante los primeros 3 meses posterior al CPOI, teniendo en cuenta los diferentes tratamientos antitrombóticos (en función del riesgo hemorrágico) y determinando los cambios en el perfil trombogénico, basados en la medición de marcadores biológicos para la formación del coágulo mediante la tromboelastografía, así como marcadores de disfunción endotelial, evaluados de forma previa al procedimiento y a los 3 meses.
Resultados: Se incluyeron un total de 30 pacientes sometidos a CPOI (75,3 ± 1,5; 19 hombres). Un 47% de los pacientes tenían historia de ictus. El CHA2DS2-VASc score y el HAS-BLED score eran de 4,6 ± 0,26 y 3,8 ± 0,16, respectivamente. El 40% de los pacientes recibió tratamiento anticoagulante con apixabán y un 54% terapia antitrómbotica en forma de doble antigregación o monoantiagregación posterior al CPOI. Durante el seguimiento en los 3 meses posterior al CPOI, un 13% presentaron sangrados mayores (BARC 3) y un 7% trombosis del dispositivo de CPOI. Los valores basales alterados en el tiempo de formación del coagulo (TFC; sg) de 235,5 ± 170 y 139 ± 27; p = 0,02 y de amplitud a los 10 minutos del tiempo de coagulación (TC; mm) de 45,8 ± 13 y 44 ± 40,03; p = 0,03, se asociaron con mayor tasa de sangrado y trombosis del dispositivo durante el seguimiento, respectivamente.
Características de la población de estudio (n = 30), marcadores de activación de la coagulación y eventos a los tres meses de seguimiento |
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Edad (años) |
75,3 ± 1,5 |
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Hombres (%) |
19 (63) |
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CHA2DS2-VASc |
4,6 ± 0,26 |
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HAS-BLED |
3,8 ± 0,16 |
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Eventos cerebrovasculares previos (%) |
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Ictus |
12 (47) |
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Hemorragia |
24 (80) |
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Tratamiento antitrombótico al alta (%) |
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Aspirina |
5 (17) |
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Clopidogrel |
2 (7) |
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Aspirina + clopidogrel |
9 (30) |
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Anticoagulante (apixabán) |
12 (40) |
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Ninguno |
2 (7) |
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Eventos a 3 meses del seguimiento (%) |
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Ictus |
1 (3) |
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Hemorragia mayor |
4 (13) |
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Derrame pericárdico |
2 (7) |
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Embolización protésica |
0 |
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Marcadores de activación de la coagulación (n = 30) |
Eventos a los tres meses de seguimiento |
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Tromboelastometría- vía extrínseca de la coagulación |
No eventos |
Sangrado |
Trombosis |
p valor |
Tiempo de coagulación (TC; sg) |
73,8 ± 3 |
81,8 ± 8,7 |
62,5 ± 3,5 |
0,32 |
Tiempo de formación del coágulo (TFC; sg) |
73,2 ± 5 |
78,8 ± 11,4 |
109 ± 44 |
0,69 |
Amplitud 10 min después TC (mm) |
60,6 ± 1,5 |
58,5 ± 3,1 |
47,5 ± 5,5 |
0,61 |
Tromboelastometría-vía intrínseca de la coagulación |
No eventos |
Sangrado |
Trombosis |
p valor |
Tiempo de coagulación (TC; sg) |
166,5 ± 11 |
131,3 ± 7 |
166,5 ± 41,5 |
0,41 |
Tiempo de formación del coágulo (TFC; sg) |
83,5 ± 8 |
235,5 ± 170 |
139 ± 27 |
0,02 |
Amplitud 10 min después TC (mm) |
59,5 ± 1,5 |
45,8 ± 13 |
44 ± 4 |
0,03 |
Otros marcadores |
No eventos |
Sangrado |
Trombosis |
p valor |
Ag VW (%) |
112,9 ± 11 |
163,9 ± 32 |
146,7 ± 56 |
0,1 |
TNFR (pg/ml) |
981,4 ± 43 |
1184,5 ± 67 |
985 ± 223 |
0,08 |
Conclusiones: Un perfil trombogénico basado en marcadores biológicos para la formación del coágulo como son el tiempo de formación del coagulo y la amplitud a los 10 minutos del TC podrían identificar pacientes con mayor riesgo de eventos trombóticos y hemorrágicos. Se necesitan de estudios más grandes para corroborar esta posible asociación.