REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6007. Plaquetas y trombosis. Patofisiología, mecanismos y genética

Fecha : 27-10-2016 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta 0)

6007-106. La respuesta al ticagrelor no se ve afectada por la hipotermia terapéutica, inducida in vitro, en pacientes con un infarto agudo de miocardio

Ana Marcano Fernández, Irene Buera, José Carlos Sánchez Salado, José Luis Ferreiro, Albert Ariza, Valentina León, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Cequier del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitario de Bellvitge, Barcelona.

Introducción y objetivos: La hipotermia leve a 32-34 oC durante 12-24 horas se recomienda en pacientes en estado de coma después de una parada cardiaca. Se ha descrito que la respuesta al clopidogrel está reducida en condiciones de hipotermia leve, sin embargo, el efecto de la hipotermia en la respuesta a antiagregantes más potentes, como el ticagrelor, no se ha estudiado a fondo. Se ha diseñado el presente estudio con el objetivo de evaluar el efecto de la hipotermia leve, inducida in vitro, en la inhibición plaquetar de pacientes con un infarto agudo de miocardio (IAM) tratados con ticagrelor.

Métodos: Estudio prospectivo, farmacodinámico, in vitro, con datos emparejados, realizado en pacientes con un IAM derivados para intervencionismo coronario percutáneo (ICP) primario, y que han recibido tratamiento doble antiagregante con aspirina y ticagrelor. Las muestras fueron extraídas dentro de las primeras 24 horas después del ICP, siendo incubadas inmediatamente tras la extracción en 2 baños separados, uno de ellos a 37 oC y el otro a 33 oC. Después de incubar las muestras durante una hora, se determinó la reactividad plaquetar mediante las siguientes pruebas: a) agregometría de múltiples electrodos (MEA) utilizando ADP como agonista (objetivo primario); y b) VerifyNow (VN) P2Y12 assay.

Resultados: Se incluyeron en total 20 pacientes, pero se descartó una muestra por no cumplir con el protocolo del estudio. Por tanto, en el presente análisis se muestran los resultados de 19 pacientes con datos completos. No se observaron diferencias significativas en la reactividad plaquetaria entre las muestras a 37 oC o a 33 oC, ya sea con MEA (156,2 ± 20 frente a 131,2 ± 16,2 AU*min; p = 0,067) o con VN (48,5 ± 15,8 frente a 40,3 ± 13,8 PRU; p = 0,074). No se observó pobre respuesta al ticagrelor (MEA > 468 AU*min; VN > 208 PRU) en ninguna de las muestras incubadas a 33 oC, ni en las incubadas a 37 oC.

Agregación plaquetar medida con VerifyNow P2Y12 Assay a 33 y 37 oC.

Conclusiones: La hipotermia terapéutica leve, inducida in vitro, no afecta significativamente la respuesta al ticagrelor de pacientes con un IAM a los que se les realiza un ICP primario.

Comunicaciones disponibles de "Plaquetas y trombosis. Patofisiología, mecanismos y genética"

6007-105. Asociación entre marcadores inflamatorios y biomarcador proteico de estrés oxidativo (3-nitrotirosina) en el trombo intracoronario de pacientes con infarto agudo de miocardio
Alejandro Sánchez-Grande Flecha1, Alberto Domínguez Rodríguez1, Luciano Consuegra-Sánchez2, Pablo Avanzas3, Pedro Abreu-González1 y Pablo Conesa-Zamora2 del 1Complejo Hospitalario Universitario de Canarias, San Cristóbal de La Laguna (Santa Cruz de Tenerife), 2Hospitalario Universitario de Santa Lucía, Murcia y 3Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6007-106. La respuesta al ticagrelor no se ve afectada por la hipotermia terapéutica, inducida in vitro, en pacientes con un infarto agudo de miocardio
Ana Marcano Fernández, Irene Buera, José Carlos Sánchez Salado, José Luis Ferreiro, Albert Ariza, Valentina León, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Cequier del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitario de Bellvitge, Barcelona.

6007-107. Descripción de la 'ventana terapéutica' en pacientes con síndrome coronario agudo y tratamiento con prasugrel en comparación con clopidogrel durante seis meses de seguimiento
Ana Isabel Rodríguez Serrano, Antonio Tello Montoliu, Diana Hernández Romero, Miriam Quintana-Giner, Ana Isabel Romero Aniorte, Esteban Orenes Piñero, Francisco Marín Ortuño y Mariano Valdés Chávarri del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6007-108. Estado glucémico y resistencia a los antiagregantes plaquetarios (clopidogrel y ácido acetilsalicílico) en el primer año tras un síndrome coronario agudo
José Rozado Castaño, Remigio Padrón Encalada, Lucía Junquera Vega, Jesús María de la Hera Galarza, José Manuel García Ruiz, Ángel Bernardo Gutiérrez, Francisco V. Álvarez Menéndez y César Morís de la Tassa del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

Más comunicaciones de los autores

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