SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017

Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6038. Biomarcadores

Fecha : 26-10-2017 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster (Planta 3)

6038-468. Presencia y sobreexpresión de la proteína de la capa intermedia del cartílago 1 en el tejido cardiaco patológico humano

Lucía Moreda Santamaría¹, Javier Barallobre Barreiro², María Jesús Paniagua Martín¹, Zulaika Grille Cancela¹, Paula Blanco Canosa¹, Miguel González Barbeito¹, Marisa Crespo Leiro¹ y Nieves Doménech García¹ del ¹Grupo de Insuficiencia Cardiaca Avanzada y Trasplante Cardiaco. Instituto de Investigación Biomédica A Coruña (INIBIC) y ²Cardiovascular Div. King's College London (Reino Unido).

Introducción y objetivos: La proteína de la capa intermedia del cartílago 1 (CILP1) es producida por condrocitos, se encuentra preferentemente en la matriz de las capas interiores del cartílago articular y su expresión inhibe las actividades de TGFβ 1. Sin embargo, nuestro grupo identificó por primera vez su presencia en la matriz extracelular cardiaca y su sobreexpresión vinculada al proceso de remodelado patológico en un modelo de isquemia-reperfusión porcino. Nuestro objetivo ha sido el estudio de la expresión de CILP1 en el tejido cardiaco humano de pacientes con miocardiopatía isquémica (MI) o miocardiopatía dilatada idiopática (MDI).

Métodos: Se analizaron 3 grupos de muestras de tejidos: ventrículo izquierdo (VI) de pacientes diagnosticados 1) con MI (n = 5), 2) con MDI (n = 5) y 3) de donantes sanos (n = 5). El análisis de la presencia de CILP1 se realizó mediante diversas técnicas complementarias: a) Estudios de expresión génica mediante qRT-PCR, utilizando como genes de referencia TBP1, β-actina y 18S, b) Análisis de expresión proteica mediante Western-blot, utilizando rojo ponceau como control de carga, y c) Análisis mediante inmunofluorescencia en cortes de tejidos. El análisis estadístico se realizó empleando el paquete de análisis estadísticos y de gráficas avanzadas Prism versión 5. Para cada grupo de muestras, se realizó un test-t para muestras no pareadas a un nivel de confianza del 95%.

Resultados: 1) La expresión a nivel génico de la proteína CILP1 fue significativamente mayor en el VI de pacientes con MI (p 0,005) y MID (p 0,025) que en el de donantes sanos, pero no hubo diferencias significativas entre los 2 grupos de pacientes (p 0,440). 2) A nivel proteico, la presencia de CILP1 en el VI también estaba significativamente incrementada en tejidos patológicos de pacientes con MI (p 0,0005) y MDI (p 0,031) con respecto a los tejidos de donantes sanos, sin diferencias entre los pacientes (0,097). 3) Estos resultados se validaron tras el análisis por inmunofluorescencia de cortes de VI de tejidos cardiacos patológicos o sanos.

Conclusiones: La mayor expresión génica y proteica de la glicoproteína CILP1 en tejidos cardiacos patológicos frente a los sanos, sugiere su implicación en los procesos patológicos que se desencadenan en la MI y la MID posiblemente a través de su unión a la molécula profibrótica TGFβ 1 crítica en el corazón. Todo ello identifica a CILP1 como un posible biomarcador cardiaco.

Comunicaciones disponibles de "Biomarcadores"

6038-468. Presencia y sobreexpresión de la proteína de la capa intermedia del cartílago 1 en el tejido cardiaco patológico humano: Lucía Moreda Santamaría¹, Javier Barallobre Barreiro², María Jesús Paniagua Martín¹, Zulaika Grille Cancela¹, Paula Blanco Canosa¹, Miguel González Barbeito¹, Marisa Crespo Leiro¹ y Nieves Doménech García¹ del ¹Grupo de Insuficiencia Cardiaca Avanzada y Trasplante Cardiaco. Instituto de Investigación Biomédica A Coruña (INIBIC) y ²Cardiovascular Div. King's College London (Reino Unido).

6038-469. Insuficiencia cardiaca: valoración pronóstica de los cambios en el ancho de distribución eritrocitaria: Javier Jimeno Sánchez¹, Vanesa Garcés Horna², Juan Ignacio Pérez Calvo², Elena Gambó Ruberte¹, Alejandra Ruiz Aranjuelo¹, Isabel Caballero Jambrina¹ y Georgina Fuertes Ferre¹ del ¹Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, y ²Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

6038-470. Exosomas circulantes como transportadores de ácidos grasos libres: implicaciones en la patología metabólica: Nahuel Aquiles García, Helena Grueso, Hernán González-King Garibotti, María Ciria Calduch, Akaitz Dorronsoro González, J. Anastasio Montero Argudo y Pilar Sepúlveda Sanchís de la Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

6038-471. La hiperadiponectinemia en la insuficiencia cardiaca de novo está asociada a la desnutrición: José Nicolás López Canoa, Rosa M. Agra Bermejo, Rocío González-Ferreiro, Alfonso Varela-Román, Inés Gómez Otero, Ezequiel Álvarez, Sonia Eiras y José Ramón González Juanatey del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

6038-472. Impacto pronóstico de la hiperuricemia en los pacientes con insuficiencia cardiaca y función sistólica del ventrículo izquierdo reducida: Paula Guedes Ramallo, Vicente Pernias Escrig, Laura Núñez Martínez, Andrea Romero Valero, Gregorio de Lara Delgado, Antonio García Honrubia, María Amparo Quintanilla Tello y Pedro Morillas Blasco del Hospital General Universitario de Elche, Elche (Alicante).

6038-473. Biomarcadores en pacientes con insuficiencia mitral sometidos a reparación valvular percutánea con dispositivo MitraClip: papel del ST2 soluble: Tomás Benito González, Rodrigo Estévez Loureiro, Laura Álvarez Roy, Miguel Rodríguez Santamarta, Carmen Garrote Coloma, David Alonso Rodríguez, Armando Pérez de Prado y Felipe Fernández Vázquez del Servicio de Cardiología, Complejo Asistencial Universitario de León.

6038-474. Evolución temporal de un conjunto de biomarcadores durante la compensación de un episodio de insuficiencia cardiaca aguda: Jesús Álvarez García¹, Álvaro García Osuna¹, Eduard Sole-González¹, Teresa Puig¹, Luis Alonso-Pulpón², Francisco Fernández-Avilés³, Jordi Ordóñez-Llanos¹ y Juan Cinca¹ del ¹Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, ²Hospital Puerta de Hierro, Madrid, y ³Hospital General Gregorio Marañón, Madrid.

6038-475. El receptor de la TIROSINCINASA AXL está aumentado en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección conservada: Marta Farrero Torres, Montserrat Batlle, Pablo García de Frutos y Félix Pérez-Villa del Hospital Clínic, Barcelona.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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