Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: El efecto antiarrítmico de vernakalant ha sido atribuido a la prolongación del periodo refractario efectivo (PRE) que produce de manera selectiva sobre el miocardio auricular. Sin embargo, un reciente estudio llevado a cabo en animales ha demostrado que vernakalant también induce un enlentecimiento en la velocidad de conducción auricular. Actualmente, la evidencia acerca de los efectos de vernakalant sobre los intervalos electrocadiográficos en humanos es escasa.
Métodos: 21 pacientes a los que se administró vernakalant para el tratamiento de un episodio de fibrilación auricular (FA), inducido de manera involuntaria durante un procedimiento de ablación por catéter, fueron incluidos en este estudio. La administración de vernakalant se realizó de acuerdo a lo recomendado en ficha técnica. En aquellos casos en los que la FA persistió tras la administración, se realizó una cardioversión (CV) eléctrica. Los intervalos electrocardiográficos fueron medidos en ritmo sinusal (RS), al comienzo del estudio y una vez restaurado el ritmo sinusal. Todas las medidas se realizaron a una velocidad de 200 mm/sg.
Resultados: 13 pacientes revirtieron a RS (61,9%) tras la administración de vernakalant. En 2 pacientes, la FA se organizó en flutter auricular, pudiendo completarse la ablación y pasando los pacientes a RS al final de la misma. Los 6 pacientes restantes revirtieron a RS tras una CV eléctrica. Tras la administración del fármaco, se observó una prolongación estadísticamente significativa de la duración de la onda P y los intervalos PR y QRS, mientras que la frecuencia cardiaca y el intervalo QT corregido no variaron respecto al inicio del estudio. Las características basales y los parámetros electrocardiográficos se muestran en la tabla.
Características basales y parámetros electrocardiográficos al inicio del estudio y tras la administración de vernakalant |
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CV eléctrica (N = 6) |
CV no eléctrica (N = 15) |
P |
Global (N = 21) |
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Variables demográficas |
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Sexo masculino, n (%) |
3 (50,0) |
11 (73,3) |
0,354 |
14 (66,7) |
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Edad, años |
68,7 ± 10,7 |
66,2 ± 12,5 |
0,687 |
67,0 ± 11,8 |
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Antecedentes médicos |
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Historia previa de FA, n (%) |
4 (66,7) |
6 (40,0) |
0,361 |
10 (47,6) |
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Arritmia clínica |
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Flutter común, n (%) |
6 (100) |
7 (46,7) |
0,046 |
13 (61,9) |
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Flutter atípico, n (%) |
0 |
1 (6,7) |
0,999 |
1 (4,8) |
||||||
TRIN, n (%) |
0 |
4 (26,7) |
0,281 |
4 (19,0) |
||||||
TRAV, n (%) |
0 |
1 (6,7) |
0,999 |
1 (4,8) |
||||||
Taquicardia auricular focal, n (%) |
0 |
2 (13,3) |
0,999 |
2 (9,5) |
||||||
Administración de vernakalant |
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Segunda dosis, n (%) |
6 (100) |
0 |
< 0,001 |
21 (100) |
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Parámetros electrocardiográficos |
Basal |
Post |
P |
Basal |
Post |
P |
Basal |
Post |
P |
|
Onda P, ms |
131 ± 25 |
165 ± 40 |
0,006 |
136 ± 25 |
163 ± 24 |
< 0,001 |
135 ± 24 |
164 ± 28 |
< 0,001 |
|
Intervalo PR, ms |
208 ± 46 |
229 ± 60 |
0,124 |
189 ± 54 |
211 ± 45 |
< 0,001 |
195 ± 51 |
216 ± 49 |
< 0,001 |
|
Intervalo QRS, ms |
97 ± 9 |
112 ± 7 |
0,013 |
114 ± 22 |
120 ± 21 |
0,012 |
109 ± 20 |
118 ± 19 |
< 0,001 |
|
Intervalo RR, ms |
856 ± 175 |
981 ± 94 |
0,189 |
1.026 ± 178 |
1.017 ± 297 |
0,889 |
978 ± 189 |
1.007 ± 255 |
0,575 |
|
Intervalo QT corregido, ms |
428 ± 39 |
451 ± 25 |
0,157 |
440 ± 28 |
412 ± 45 |
0,073 |
437 ± 31 |
424 ± 43 |
0,285 |
|
FA: fibrilación auricular; TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular. |
Conclusiones: La administración de vernakalant prolonga la duración de la onda P y del intervalo PR. Este hallazgo es difícilmente justificable únicamente por su efecto sobre el PRE auricular y sugiere un enlentecimiento de la velocidad de conducción en el miocardio auricular. Aunque en menor medida, se observó una prolongación tras la infusión del fármaco del intervalo QRS que cuestiona su selectividad auricular.