Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La disfunción ventricular derecha (VD) es el principal factor pronóstico en pacientes con hipertensión pulmonar (HP), pero todavía no se conocen con claridad los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la misma. Nuestro objetivo fue caracterizar mediante resonancia magnética cardiaca (RMC) la afección funcional del VD en 2 modelos experimentales de aumento de la poscarga de VD: un modelo de HP crónica y otro de sobrecarga mecánica de presión secundaria a estenosis quirúrgica de la arteria pulmonar (AP).
Métodos: Doce cerdos mini-pig de 4 semanas de edad fueron intervenidos mediante banding quirúrgico de la AP (banding AP), banding del confluente venoso pulmonar inferior (banding VP) o sham (n = 12, 4 en cada grupo). Fueron seguidos durante los 10 meses siguientes a la cirugía mediante RMC mensual y cateterismo derecho y análisis histopatológico (rojo picrosirius) al final del seguimiento. Las variables continuas entre grupos se compararon mediante la U de Mann-Whitney.
Resultados: Todos los animales con banding VP desarrollaron HP a diferencia de los otros 2 grupos. La presión telesistólica de VD al final de seguimiento fue significativamente mayor en los animales con banding AP (mediana de 82 mmHg) frente a 38 mmHg en banding VP y normal en los controles. Tanto los animales con banding AP como VP desarrollaron hipertrofia de VD progresiva desde los primeros meses de seguimiento (medianas de 21 y 19,8 g/m2 al primer mes respectivamente) frente a 17 g/m2 en controles. Las diferencias aumentaron progresivamente con el tiempo (medianas de 36,8 y 18,9 frente a 13,3 g/m2 en controles al final del seguimiento). A pesar de alcanzar menor presión telesistólica de VD y menor hipertrofia del VD, los animales con banding VP desarrollaron remodelado excéntrico de VD con mayor dilatación y disfunción sistólica, desacoplamiento VD-AP y tendencia a aumento de volumen extracelular en el punto de inserción anterior mediante T1-mapping, que se correlacionó con mayor contenido histológico de colágeno en este subgrupo.
Análisis histopatológico (rojo picrosirius) y T1 mapping (RMC).
Comparación de los parámetros de RMC al final de seguimiento |
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Parámetro |
Banding AP |
Banding VP |
Control |
Volumen telediastólico VD indexado (ml/m2) |
59,0 (51,5-69,6) |
78,3 (56,5-82,1) |
49,4 (44,2-55,6) |
Volumen telesistólico VD indexado (ml/m2) |
18,6 (16,2-22,4) |
30,0 (23,9-82,1)a |
15,5 (14,2-18,6) |
Fracción de eyección de VD (%) |
68,5 (67,8-68,6) |
57,7 (54,2-61,8)a |
67,8 (64,5-70,2) |
Masa VD indexada (g/m2) |
36,8 (25,1-47,1) |
18,9 (15,9-20,1)a |
13,3 (11,0-13,3) |
Ea/Emax |
0,50 (0,43-0,56) |
0,64 (0,64-0,73)a |
0,46 (0,37-0,71) |
Mass/volume ratio |
0,62 (0,49-0,68) |
0,24 (0,24-0,28)a |
0,27 (0,25-0,28) |
Volumen extracelular en el punto de inserción anterior (%) |
0,27 (0,23-0,32) |
0,33 (0,29-0,35) |
0,21 (0,21-0,22) |
ap < 0,05 entre banding AP y VP (U Mann-Whitney). |
Conclusiones: En HP existe una hipertrofia maladaptativa de VD que no se encuentra presente en un modelo de sobrecarga de presión en VD sin alteraciones de la circulación pulmonar. El aumento aislado de poscarga no explica completamente la disfunción de VD asociada a la HP. La presencia de fibrosis miocárdica difusa podría ser un mecanismo etiopatogénico.