REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4015. Sustrato y mecanismos de las arritmias cardiacas

Fecha : 24-10-2015 12:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala A2 (Planta-2)

4015-4. Efectos de concentraciones crecientes de ranolazina sobre las modificaciones electrofisiológicas del estiramiento agudo ventricular

Irene del Canto Serrano1, Laia Brines Ferrando1, Luis Such-Miquel2, Carlos Soler López2, Conrado Calvo3, Manuel Zarzoso2, Luis Such Belenguer2 y Francisco Javier Chorro Gascó1 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Universitat de Valencia, Valencia y 3Universitat Politècnica de València.

Introducción y objetivos: Analizar los efectos producidos por concentraciones crecientes del inhibidor de la corriente tardía de Na+ ranolazina sobre las modificaciones electrofisiológicas del estiramiento mecánico agudo, implicadas en la aparición de arritmias.

Métodos: En 6 corazones perfundidos de conejos se obtuvieron registros epicárdicos de fibrilación ventricular (FV), mediante electrodos múltiples ubicados en el ventrículo izquierdo bajo condiciones control, durante la perfusión de cuatro concentraciones de ranolazina diferentes (1, 5, 10 y 50 μM), y tras lavado. La FV se indujo mediante estimulación a frecuencias crecientes sin interrumpir la perfusión durante la citada arritmia. La frecuencia dominante (FD) de la FV se determinó mediante técnicas espectrales, tanto antes como durante el estiramiento local agudo, en condiciones control y bajo la acción de cada una de las concentraciones del fármaco. Se utilizó un análisis de la varianza (ANOVA) de medidas repetidas. Se consideró significancia estadística cuando p < 0,05.

Resultados: La FD disminuyó significativamente (p < 0,05 frente a control) durante la perfusión de ranolazina 5 μM y 10 μM, tanto previamente al estiramiento (control: 13,6 ± 1,4 Hz, ranolazina 5 μM: 11,6 ± 1,0 Hz, ranolazina 10 μM:11,1 ± 1,5 Hz) como durante el mismo (control: 18,7 ± 1,0 Hz, ranolazina 5 μM: 13,8 ± 2,7 Hz, ranolazina 10 μM: 1,.6 ± 1,3 Hz), y regresó a los valores iniciales tras el lavado de dicho fármaco. Durante la perfusión de la ranolazina a 50 μM, no se pudo inducir la FV en ninguno de los experimentos. El incremento de la FD de la FV observado bajo el estiramiento en condiciones control (37,5%) disminuyó significativamente bajo la acción de ranolazina 1 μM (23%, p < 0,05) y de ranolazina 5 μM (20%, p < 0,05), así como bajo ranolazina 10 μM (14%, p < 0,05). Una vez efectuado el lavado del fármaco, el incremento de la FD durante el estiramiento fue similar al observado en condiciones control (35%, ns).

Conclusiones: El inhibidor de la corriente tardía de Na+ ranolazina reduce los efectos electrofisiológicos responsables de la aceleración de la FV producidos por el estiramiento agudo local y dicha atenuación es dependiente de la concentración del fármaco. La ranolazina a concentraciones altas impide el desencadenamiento de la FV en el modelo experimental utilizado.

Comunicaciones disponibles de "Sustrato y mecanismos de las arritmias cardiacas"

4015-1. Presentación
Andrés I. Bodegas Cañas, Barakaldo (Vizcaya) y Begoña Benito Villabriga, Barcelona.

4015-2. Cuantificación de la fibrosis auricular izquierda en resonancia magnética con realce tardío de gadolinio: Un nuevo método estandarizado que permite comparabilidad entre pacientes
Eva María Benito Martin, Alicia Carlosena-Remírez, Eduard Guash Casany, Susana Prat González, Rosario J. Perea Palazón, Antonio Berruezo Sánchez, Josep Brugada Terradellas y Josep Lluís Mont Girbau del Hospital Clínic, Barcelona.

4015-3. Rendimiento del SA-VA para diferenciar la taquicardia por reentrada nodal de la taquicardia ortodrómica en una gran cohorte de pacientes consecutivos
Finn Akerström1, Marta Pachón1, F. Javier García-Fernández2, Ricardo Salgado2, Alberto Puchol1, Luis Rodríguez-Padial1 y Miguel Ángel Arias1 de la 1Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo y 2Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Complejo Asistencial de Burgos.

4015-4. Efectos de concentraciones crecientes de ranolazina sobre las modificaciones electrofisiológicas del estiramiento agudo ventricular
Irene del Canto Serrano1, Laia Brines Ferrando1, Luis Such-Miquel2, Carlos Soler López2, Conrado Calvo3, Manuel Zarzoso2, Luis Such Belenguer2 y Francisco Javier Chorro Gascó1 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Universitat de Valencia, Valencia y 3Universitat Politècnica de València.

4015-5. Análisis microscópico de los mecanismos de reentrada en cultivos de cardiomiocitos humanos
Andreu Martínez Climent1, Nuria Montserrat2, Ismael Hernández1, María S. Guillem3, María Eugenia Fernández1, Felipe Atienza1, Juan Carlos Izpisua1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, 2Institut d'Investigacions Biomèdiques de Barcelona. IIBB-CSIC, Barcelona y 3Universitat Politècnica de València.

4015-6. Efecto de la terapia celular en el sustrato de taquicardias ventriculares en un modelo porcino de cicatriz posinfarto
Pablo M. Ruiz Hernández1, Ricardo Sanz1, Javier Fernández-Portales2, Verónica Crisóstomo3, Esther Pérez David1, Francisco M. Sánchez-Margallo3, Francisco Fernández Avilés1 y Ángel Arenal1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, 2Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres y 3Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón, Cáceres.

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