Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) del injerto se describe hasta en el 83% de los pacientes trasplantados durante el primer año de seguimiento. Menos frecuente es el desarrollo de HVI asimétrica de predominio apical. Presentamos los casos encontrados en nuestra población de enfermos trasplantados.
Métodos: Se realizó una búsqueda de pacientes con HVI apical del injerto en el registro de trasplantados cardiacos de nuestro centro (desde 1988) que estuvieran en seguimiento en la actualidad, unos 213 pacientes. El criterio de inclusión fue la HVI apical en pruebas de imagen (fundamentalmente ecocardiograma) a partir del año de seguimiento.
Resultados: Se encontraron 7 casos (4 varones y 3 mujeres) presentando una incidencia total de 3,28%. En estos pacientes, la media de edad del donante fue de 37,3 ± 9,4 años, siendo varón en 6 de ellos. El ecocardiograma del injerto previo al trasplante fue normal en todos, sin HVI. La HVI apical sucedió a los 5,7 ± 4,1 años de media, 1 caso al año y el resto tras 3 o más años de seguimiento, el más tardío a los 13 años. La media de edad en el diagnóstico fue 56,57 ± 11,9 años. Mediante ecocardiograma, y en 3 casos con resonancia, se observó HVI apical en grado moderado/grave, con un grosor medio de 17,57 ± 3,15 mm, máximo de 23 mm. Todos presentaban en electrocardiograma alteraciones típicas de la repolarización. En el seguimiento, 3 casos (42,8%) presentaron rechazo celular, 2 grado leve y 1 moderado, sin correlación temporal con HVI. Todos presentaban hipertensión y tratamiento con anticalcineurínicos (6 tacrolimus y 1 ciclosporina). En 1 caso se sustituyó tacrolimus por everolimus tras la HVI apical, con mejoría clínica, ECG y ecocardiográfica. Clínicamente, 2 pacientes referían clase funcional deteriorada y 1 caso síncopes repetidos. Este paciente murió recientemente por TCE tras síncope. No hay otros casos de mortalidad tras un seguimiento medio de 6,57 ± 3,9 años tras el diagnóstico.
Un ejemplo de HVI apical postrasplante. ECG (A) e imágenes de RM: eje corto apical (B) y basal (C), 2 cámaras (D) y axial (E).
Caso |
Cardiopatía base |
Edad al diagnóstico |
Año de seguimientoa |
HVI apical (mm) |
CMV |
EVIb |
Rechazoc |
Clínica |
1 |
Isquémica |
68 |
13 |
15 |
Sí |
Síncopes |
||
2 |
Periparto |
46 |
8 |
14 |
Sí |
|||
3 |
Periparto |
39 |
8 |
15 |
||||
4 |
Miocarditis |
53 |
3 |
19 |
Sí |
1A-1B |
||
5 |
Idiopática |
71 |
3 |
23 |
Sí |
Sí |
2 |
NYHA III |
6 |
Isquémica |
65 |
1 |
19 |
Sí |
1A |
||
7 |
Isquémica |
54 |
4 |
18 |
NYHA II |
|||
aAño de seguimiento en el que se diagnostica HVI apical. bHallazgos durante el seguimiento, sin clínica ni correlación con HVI. cClasificación de rechazo celular de International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). |
Conclusiones: Nuestro trabajo ilustra una situación inusual, la HVI apical de nueva aparición en el seguimiento del trasplante cardiaco. Aunque la HVI del injerto se ha vinculado a múltiples factores como anticalcineurínicos, rechazo celular o hipertensión arterial, se desconocen los factores etiopatogénicos que hacen que finalmente se desarrolle este tipo de hipertrofia.