Introducción: La tromboendarterectomía pulmonar (TEP) es el tratamiento de elección en pacientes (p) seleccionados con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC). La disfunción del ventrículo derecho (VD) es el principal predictor de mal pronóstico en cuanto a supervivencia postquirúrgica. Las características anatómicas y fisiológicas del VD hacen necesaria la búsqueda de nuevos parámetros para estimar su función. El índice de trabajo sistólico del VD (RVSWi) es uno de los mejores parámetros para estimar la función ya que mide el trabajo realizado por el VD en función de la frecuencia y la presión pulmonar en cada latido. Su evolución tras la TEP no ha sido descrito.
Objetivos: Describir los cambios en este parámetro de función ventricular derecha tras la TEP y por tanto tras la caída de la poscarga.
Métodos: 102 p consecutivos con HPTC fueron estudiados en una Unidad multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar entre 2001 y 2011. Se analizaron de forma retrospectiva los parámetros hemodinámicos de 22 p (54,5% varones, 50 ± 14 años, superficie corporal 1,8 ± 0,8 m2) en el momento de la evaluación prequirúrgica y al año tras la TE. El RVSWi se calculó mediante la fórmula: volumen sistólico indexado (ml/m2)*(presión pulmonar media - presión venosa central)(mmHg) × 0,0136 (g/ml).
Resultados: Los parámetros hemodinámicos medios antes y tras la cirugía fueron: presión en aurícula derecha (AD) 6,1 vs 4,6 mmHg, p = 0,217; presión pulmonar media (PAPm) 44,4 vs 29,9 mmHg, p = 0,001; presión capilar pulmonar (PCP) 8,73 vs 8,82 mmHg, p = 0,94; resistencias vasculares pulmonares (RVP) 8,18 vs 3,94 UW, p = 0,001; e índice cardíaco (IC) 2,4 vs 2,7 l/m/m2, p = 0,001. El RVSWI disminuyó significativamente al año de la TEP (P25 = 12,45 vs 7,50; P50 = 15,13 vs 9,90; P75 = 17,59 vs 16,17 g·m/m2, p = 0,005).
Conclusiones: En pacientes con HPTC supervivientes tras la tromboendarterectomía hay un aumento del índice cardíaco pese a una caída del RVSWi. Esto se debe a una caída proporcionalmente mayor de las resistencias vasculares pulmonares (poscarga). Por tanto, nuestra hipótesis es que el VD realiza más trabajo en condiciones hiperbáricas lo cual supone la piedra angular de su adaptación a la elevación crónica de la poscarga para mantener el gasto cardíaco, volviendo a un nivel de trabajo más normal tras la disminución de la resistencia vascular pulmonar.