SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015

Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5022. Importancia de los biomarcadores en las miocardiopatías

Fecha : 24-10-2015 09:00:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala E (Planta 0)

5022-5. Desequilibrio de señalización BMP7 frente a TGFβ en el remodelado del ventrículo izquierdo por sobrecarga de presión. Estudio traslacional

J. Francisco Nistal Herrera¹, David Merino García², Ana V. Villar Ramos³, Raquel García López³, Mónica Tramullas Farnández³, Luis Ruiz Guerrero⁴, Catalina Ribas Núñez⁵ y María A. Hurlé González³ del ¹IDIVAL, Hospital Valdecilla, Facultad de Medicina, Santander (Cantabria), ²IDIVAL, Santander (Cantabria), ³IDIVAL, Facultad de Medicina, Santander (Cantabria), ⁴IDIVAL, Hospital Valdecilla, Santander (Cantabria) y ⁵Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Madrid.

Introducción y objetivos: Las citocinas de la familia TGFβ están implicadas en la fibrosis tisular patológica: la TGFβ promueve fibrosis mientras que la BMP7 es antifibrótica. Postulamos que el remodelado patológico del ventrículo izquierdo (VI) bajo sobrecarga de presión se asocia a un desequilibrio entre las señales mediadas por dichas citocinas.

Métodos: Se estudiaron pacientes con estenosis aórtica (EA) (n = 45) y controles quirúrgicos (n = 30), y ratones sometidos a constricción del arco aórtico (CAT) (n = 24) durante 4 semanas. Se analizaron muestras de miocardio VI mediante qPCR, histología y western blot. Se realizaron estudios en cultivos celulares de fibroblastos NIH-3T3 y cardiomiocitos primarios de rata.

Resultados: Tanto en pacientes con EA como en ratones-CAT, la sobrecarga de presión asoció una reducción de la expresión miocárdica de la BMP7 y de sus efectores Smad1/5/8 y un incremento de la ratio TGFβ/BMP7. La expresión miocárdica de la BMP7 se correlacionó inversamente con la de genes de remodelado (colágenos, fibronectina, β-MHC), con el grado de hipertrofia desarrollada y con la disfunción diastólica, mientras que se correlacionó directamente con la función sistólica (FEVI y MAPSE). El análisis de regresión lineal múltiple puso en evidencia a la BMP7 y la TGFβ como predictores negativo y positivo, respectivamente, de hipertrofia del VI (pacientes-EA: R2 = 0,45***; ratones-CAT: R2 = 0,53***). La BMP7 antagonizó el programa hipertrófico de la TGFβ en cultivos primarios de cardiomiocitos. En ratones-CAT, el tratamiento con la BMP7 recombinante atenuó el remodelado estructural (hipertrofia y fibrosis) y redujo el grado de disfunción sistólica y diastólica. En ratones con remodelado del VI ya instaurado, la BMP7 detuvo la progresión del daño estructural y de la disfunción. Los ensayos de actividad luciferasa (gen reportero) en células NIH-3T3 indicaron que la BMP7 promueve la transcripción de Smad7, Smad inhibidora de la señalización mediada por la TGFβ. En consonancia, Smad7 se vio reducida en el VI sometido a sobrecarga de presión de forma directamente proporcional a la disminución de la BMP7.

Conclusiones: El desequilibrio entre las señales celulares mediadas por la BMP7 y la TGFβ juega un papel relevante en el remodelado miocárdico inducido por sobrecarga de presión en pacientes y en ratones. Sugerimos que la BMP7 neutraliza los efectos profibrogénico e hipertrofiante de la TGFβ a través de la activación transcripcional de Smad7.

PI12/00999; RD12/0042/0018; RD12/0042/0012.

Comunicaciones disponibles de "Importancia de los biomarcadores en las miocardiopatías"

5022-1. Presentación: Ana García Martín, Madrid y Tomás Ripoll Vera, Palma de Mallorca (Illes Balears).

5022-2. Espectro mutacional del gen Filamina C (FLNC) en la miocardiopatía hipertrófica: Juan Gómez de Oña, José Julián Rodríguez Reguero, María Martín, Rebeca Lorca, César Morís de la Tassa, Sara Iglesias, Belén Alonso y Eliecer Coto García del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5022-3. La urocortina-1 regula los procesos de muerte celular de cardiomiocitos en la protección frente a los daños por isquemia/reperfusión: Ignacio Díaz Carrasco, Eva Calderón Sánchez, Tarik Smani Hajam y Antonio Ordóñez Fernández del Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla.

5022-4. Impacto pronóstico de una terapia guiada por los niveles plasmáticos del antígeno carbohidrato 125 tras un ingreso por insuficiencia cardiaca Aguda: Estudio Aleatorizado: Julio Núñez Villota¹, Vicente Bertomeu-González², Pau Llácer Iborra³, María José Bosch Campos⁴, Pilar Merlos Díaz¹, Sergio García-Blas¹, Vicente Bertomeu-Martínez² y Lorenzo Fácila Rubio⁵ del ¹Hospital Clínico Universitario de Valencia, ²Hospital San Juan de Alicante, San Juan de Alicante, ³Hospital de Manises, Valencia, ⁴Hospital de la Plana, Castellón y ⁵Hospital General de Valencia.

5022-5. Desequilibrio de señalización BMP7 frente a TGFβ en el remodelado del ventrículo izquierdo por sobrecarga de presión. Estudio traslacional: J. Francisco Nistal Herrera¹, David Merino García², Ana V. Villar Ramos³, Raquel García López³, Mónica Tramullas Farnández³, Luis Ruiz Guerrero⁴, Catalina Ribas Núñez⁵ y María A. Hurlé González³ del ¹IDIVAL, Hospital Valdecilla, Facultad de Medicina, Santander (Cantabria), ²IDIVAL, Santander (Cantabria), ³IDIVAL, Facultad de Medicina, Santander (Cantabria), ⁴IDIVAL, Hospital Valdecilla, Santander (Cantabria) y ⁵Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Madrid.

5022-6. Troponina T ultrasensible y riesgo de hospitalizaciones repetidas tras un ingreso por insuficiencia cardiaca: David Escribano Alarcón, Enrique Santas Olmeda, Sergio García-Blas, Ernesto Valero Picher, Ana Payá Chaume, Gema Miñana Escrivà, Juan Sanchis Forés y Julio Núñez Villota del Hospital Clínico Universitario de Valencia.

5022-7. Niveles de neprilisina soluble en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda: correlaciones clínicas: Marina Navarro Peñalver¹, María Teresa Pérez Martínez¹, María Rosario Gracia Rodenas¹, Jaume Barallat², Amparo Galán², Josep Lupón Rosés², Antoni Bayes-Genis², Julio Núñez³ y Domingo Pascual-Figal¹ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona) y ³Hospital Clínico Universitario de Valencia.

5022-8. Valor pronóstico y cinética de neprilisina soluble en la insuficiencia cardiaca aguda. Estudio piloto: Antoni Bayes-Genis¹, Jaume Barallat¹, Domingo Andrés Pascual Figal², Julio Núñez Villota³, Gema Miñana Escrivá³, Jesús Sánchez-Mas², Amparo Galán Ortega¹ y Josep Lupón Rosés¹ del ¹Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), ²Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ³Hospital Clínico Universitario de Valencia y Hospital de Manises, Valencia.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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