REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6030. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta -2)

6030-343. Prevalencia de elevación de creatina Cinasa en miocardiopatía hipertrófica

Manuel Rodríguez Junquera1, Juan Gómez2, Rebeca Lorca3, María Martín3, Alberto Alperi3, Alfredo Renilla3, Eliecer Coto2 y J. Julián Rodríguez Reguero3 del 1Hospital Álvarez Buylla, Mieres (Asturias), 2Laboratorio de Genética Molecular y 3Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

Introducción y objetivos: La creatina cinasa (CK), es una enzima que cataliza el paso de creatina a fosfocreatina, constituyendo éste un reservorio de energía que puede ser rápidamente utilizado por tejidos como el músculo esquelético. La liberación de CK al torrente sanguíneo, es un biomarcador de deterioro muscular en patologías musculares como las miopatías y las distrofias.

Objetivos: Determinar la prevalencia de creatina cinasa elevada en pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH), sin clínica de miopatía esquelética, como posible biomarcador de la enfermedad.

Métodos: Para ello se realizó un estudio prospectivo de 132 pacientes estudiados consecutivamente con el diagnóstico de MCH con un grosor de ventrículo izquierdo mayor de 13 mm, excluyéndose a los que tuvieran una causa secundaria de hipertrofia o estuvieran a tratamiento con estatinas. Ningún paciente refería en el momento del estudio clínica de miopatía. A esta cohorte de pacientes se les secuenciaron mediante secuenciación masiva con chips semiconductores en un equipo Ion Torrent los 9 genes sarcoméricos más frecuentemente mutados (MYH7, MYBPC3, TNT2, TNNI3, ACTC1, TNNC1, MYL2, MYL3, TPM1), encontrándose mutaciones en 43 de ellos (33%).

Resultados: Del total de los pacientes se observó elevación de CK en 12 (9%), siendo la prevalencia de CK elevada en pacientes con mutaciones sarcoméricas en un 12% (5/43) y del 8% (7/89) en los que no encontramos mutaciones. De los 12 pacientes con elevación de CK se vio que en un 33% de ellos había historia familiar de elevación de la misma con un patrón de herencia autosómico dominante, pudiendo ser el resto casos esporádicos.

Conclusiones: Este estudio sugiere que en pacientes con miocardiopatía hipertrófica y sin clínica de miopatía esquelética se encuentra una elevación significativa de CK esporádicamente o con segregación familiar autosómica dominante tanto si tienen mutación sarcomérica como si no la tienen.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6030-333. Papel regulador de los microRNAs en pacientes con miocardiopatía hipertrófica fallecidos por muerte súbita cardiaca
Verónica Domingo Rodríguez1, Elena Fernández Pons1, Emma Plana Andani1, Yolanda Abellán Pinar2, Manuel Fenollosa González2, Silvia Navarro Rosales1, Diana Domingo Valero1 y Pilar Medina Badenes1 de la 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e 2Instituto de Medicina Legal, Valencia.

6030-334. Efecto protector de productos cárnicos elaborados frente al estrés oxidativo inducido por angiotensina II en el cardiomiocito
María del Carmen Asensio López1, Antonio Manuel Lax Pérez1, Jesús Sánchez Más1, Antonio Avellaneda2, José Planes2 y Domingo Andrés Pascual Figal1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2ElPozo Alimentación, SA, Alhama de Murcia (Murcia).

6030-335. Mecanismo molecular de acción de Nicorandil como protector del daño oxidativo inducido por Doxorubicina en cardiomiocitos derivados de aurícula
María del Carmen Asensio López1, Fernando Soler Pardo2, Jesús Sánchez Más1, Domingo Andrés Pascual Figal1, Francisco Fernández Belda2 y Antonio Manuel Lax Pérez1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 2Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A; Universidad de Murcia, Espinardo (Murcia).

6030-336. El tratamiento durante 24 horas con nesfatina-1 promueve la apoptosis en cardiomiocitos murinos en cultivo
Sandra Feijóo Bandín1, Diego Rodríguez Penas1, Vanessa García Rúa1, Ana Mosquera Leal1, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José Ramón González Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6030-337. Citocompatibilidad de matrices de tela de araña y células mesenquimales de médula ósea y su posible uso en terapias de reparación de tejido cardiaco posisquemia
Lucía Fuentes Arroyo, María Eugenia Fernandez Santos, Susana Suarez Sanchez, Virginia Plasencia Martín, Andreu Martinez Climent, Ricardo Sanz Ruiz, Felipe Atienza Fernández y Francisco Fernández Aviles del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

6030-338. El dispositivo V-Wave como nueva herramienta terapéutica en insuficiencia cardiaca mediante la autorregulación de la presión auricular izquierda
Javier Tobar, Ignacio Jesús Amat Santos, Javier López, Román Arnold, Luis de la Fuente Galán, Noelia Urueña, Luis Horacio Varela Falcón y Alberto San Román del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

6030-339. Nuevo parámetro de evaluación del estado contráctil del miocardio basado en la impedancia eléctrica tisular
Gerard Amorós-Figueras1, Esther Jorge Vizuete1, Tomás García-Sánchez2, Ramon Bragós2, Javier Rosell-Ferrer2 y Juan Cinca1 del 1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y 2Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona.

6030-340. Cinética de expresión del sistema IL-33/ST2 en tejidos no cardiacos tras infarto agudo de miocardio
Mari Carmen Asensio-Lopez1, Antonio Lax1, Iris Simón Sáez1, Jesús Sánchez-Más1, María Josefa Fernández-del Palacio2, Luis Caballero3, Marina Navarro-Peñalver3 y Domingo Pascual-Figal1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), 2Departamento de Medicina Animal y Cirugía, Hospital Clínico Veterinario, Murcia y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6030-341. Posible mutación fundadora en MYBPC3 asociada a miocardiopatía hipertrófica
María Sabater Molina1, Luis Caballero1, Esther Zorio Grima2, José Fernando Rodríguez Palomares3, Isabel Almansa4, Juan Jiménez Jáimez4, Roberto Barriales Villa5 y Lorenzo Monserrat Iglesias5 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), 2Hospital Universitario La Fe, Valencia, 3Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, 4Hospital Virgen de las Nieves, Granada y 5Hospital Universitario de A Coruña, A Coruña.

6030-342. Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección de ventrículo izquierdo normal mediante estudio hemodinámico de esfuerzo
Alfonso Mayorga Bajo, Emilse Martínez Paz, Laura Álvarez Roy, Ignacio Iglesias Garriz, Armando Pérez de Prado, Rodrigo Estévez-Loureiro, Julia Martín Fernández y Felipe Santiago Fernández-Vázquez del Complejo Asistencial Universitario, León.

6030-343. Prevalencia de elevación de creatina Cinasa en miocardiopatía hipertrófica
Manuel Rodríguez Junquera1, Juan Gómez2, Rebeca Lorca3, María Martín3, Alberto Alperi3, Alfredo Renilla3, Eliecer Coto2 y J. Julián Rodríguez Reguero3 del 1Hospital Álvarez Buylla, Mieres (Asturias), 2Laboratorio de Genética Molecular y 3Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6030-344. C3G (factor de intercambio de nucleótidos de guanina dominio crk-sh3), ¿marcador pronóstico de remodelado en pacientes con SCACEST?
Pedro Daniel Perdiguero Martín1, Víctor Martín Granado2, Francisco Martín Herrero1, Carmen Guerrero Arroyo2, Esther Sánchez Corral1, José Ramón González Porras3, Alberto Iscar Galán1 y Pedro Luis Sánchez Fernández1 del 1Servicio de Cardiología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, 2Centro de investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca, 3Servicio de Hematología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca.

6030-345. Rendimiento de la detección de variantes de número de copias utilizando secuenciación de nueva generación (NGS) en una cohorte de pacientes con cardiopatías heredables
Addison Julian Palomino Doza, David de Uña, María Luisa Peña Peña, Juan Pablo Ochoa, Martín Ortiz Genga, Diego García, Oscar Martínez de Illarduya y Lorenzo J. Monserrat Iglesias del Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, A Coruña.

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