SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015

Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6030. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster (Planta -2)

6030-336. El tratamiento durante 24 horas con nesfatina-1 promueve la apoptosis en cardiomiocitos murinos en cultivo

Sandra Feijóo Bandín¹, Diego Rodríguez Penas¹, Vanessa García Rúa¹, Ana Mosquera Leal¹, Manuel Portolés², Miguel Rivera², José Ramón González Juanatey¹ y Francisca Lago¹ del ¹Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y ²Hospital Universitario La Fe, Valencia.

Introducción y objetivos: En los últimos años se ha descrito a la nesfatina-1 como un importante modulador cardiaco. En pacientes con enfermedad cardiovascular sus niveles circulantes se encuentran alterados. En trabajos anteriores hemos observado que nesfatina-1 modula el metabolismo cardiomiocitario a tiempos cortos. En el presente trabajo, hemos investigado los efectos del tratamiento con nesfatina-1 a largo plazo sobre la viabilidad celular en cardiomiocitos murinos.

Métodos: Realizamos ensayos de proliferación (MTT) (n = 6) y de viabilidad celular (tinción vital Hoechst) (n = 6) para determinar el efecto de 24 h de tratamiento con nesfatina-1 (1 μM) sobre la viabilidad de la línea celular HL-1 y cardiomiocitos neonatales de rata en cultivo. Utilizamos western blot para identificar la posible activación de AKT (n = 4) y de caspasa 3 (n = 4) tras 24h de tratamiento con nesfatina-1 (1 μM) en cardiomiocitos. Se analizó la expresión del genoma completo de cardiomiocitos neonatales de rata mediante microarray (1,0 ST rat microarray, Affymetrix, EEUU) tras 6 horas de tratamiento con una dosis de 1 μM de nesfatina-1 (n = 3). Utilizamos PCR en tiempo real para cuantificar los niveles de expresión de ARNm de la proteína proapoptótica APOP1 tras el tratamiento con nesfatina-1(1 μM) durante 3-24h en cardiomiocitos neonatales de rata (n = 8).

Resultados: Nesfatina-1 induce una disminución en la proliferación celular y un aumento en la apoptosis en cardiomiocitos neonatales de rata (p = 0,0002, FI = 0,60; p = 0,0313, FI = 1,48, respectivamente) y en HL-1 (p = 0,0095, FI = 0,77; p = 0,0037, FI = 1,52, respectivamente). la nesfatina-1 induce la activación de caspasa-3 en HL-1 (p = 0,026, FI = 2,14) e impide la fosforilación de AKT en cardiomiocitos neonatales de rata (FD = 0,53 ± 0,05, p = 0,0265). El análisis de microarray mostró que el tratamiento con nesfatina-1 modifica la regulación de las vías de apoptosis (p = 0,036). Finalmente, observamos que el tratamiento con nesfatina-1 durante 24 horas induce la expresión de APOP1 (FI = 1,20, p = 0,0195) en cardiomiocitos neonatales de rata.

Conclusiones: Nesfatina-1 disminuye la proliferación celular y estimula la apoptosis en cardiomiocitos, un mecanismo que podría estar implicado en la fisiopatología de determinadas enfermedades cardiovasculares, sobre todo de aquellas en las que existen mayores niveles circulantes de nesfatina-1.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6030-333. Papel regulador de los microRNAs en pacientes con miocardiopatía hipertrófica fallecidos por muerte súbita cardiaca: Verónica Domingo Rodríguez¹, Elena Fernández Pons¹, Emma Plana Andani¹, Yolanda Abellán Pinar², Manuel Fenollosa González², Silvia Navarro Rosales¹, Diana Domingo Valero¹ y Pilar Medina Badenes¹ de la ¹Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e ²Instituto de Medicina Legal, Valencia.

6030-334. Efecto protector de productos cárnicos elaborados frente al estrés oxidativo inducido por angiotensina II en el cardiomiocito: María del Carmen Asensio López¹, Antonio Manuel Lax Pérez¹, Jesús Sánchez Más¹, Antonio Avellaneda², José Planes² y Domingo Andrés Pascual Figal¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia y ²ElPozo Alimentación, SA, Alhama de Murcia (Murcia).

6030-335. Mecanismo molecular de acción de Nicorandil como protector del daño oxidativo inducido por Doxorubicina en cardiomiocitos derivados de aurícula: María del Carmen Asensio López¹, Fernando Soler Pardo², Jesús Sánchez Más¹, Domingo Andrés Pascual Figal¹, Francisco Fernández Belda² y Antonio Manuel Lax Pérez¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A; Universidad de Murcia, Espinardo (Murcia).

6030-336. El tratamiento durante 24 horas con nesfatina-1 promueve la apoptosis en cardiomiocitos murinos en cultivo: Sandra Feijóo Bandín¹, Diego Rodríguez Penas¹, Vanessa García Rúa¹, Ana Mosquera Leal¹, Manuel Portolés², Miguel Rivera², José Ramón González Juanatey¹ y Francisca Lago¹ del ¹Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y ²Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6030-337. Citocompatibilidad de matrices de tela de araña y células mesenquimales de médula ósea y su posible uso en terapias de reparación de tejido cardiaco posisquemia: Lucía Fuentes Arroyo, María Eugenia Fernandez Santos, Susana Suarez Sanchez, Virginia Plasencia Martín, Andreu Martinez Climent, Ricardo Sanz Ruiz, Felipe Atienza Fernández y Francisco Fernández Aviles del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

6030-338. El dispositivo V-Wave como nueva herramienta terapéutica en insuficiencia cardiaca mediante la autorregulación de la presión auricular izquierda: Javier Tobar, Ignacio Jesús Amat Santos, Javier López, Román Arnold, Luis de la Fuente Galán, Noelia Urueña, Luis Horacio Varela Falcón y Alberto San Román del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

6030-339. Nuevo parámetro de evaluación del estado contráctil del miocardio basado en la impedancia eléctrica tisular: Gerard Amorós-Figueras¹, Esther Jorge Vizuete¹, Tomás García-Sánchez², Ramon Bragós², Javier Rosell-Ferrer² y Juan Cinca¹ del ¹Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y ²Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona.

6030-340. Cinética de expresión del sistema IL-33/ST2 en tejidos no cardiacos tras infarto agudo de miocardio: Mari Carmen Asensio-Lopez¹, Antonio Lax¹, Iris Simón Sáez¹, Jesús Sánchez-Más¹, María Josefa Fernández-del Palacio², Luis Caballero³, Marina Navarro-Peñalver³ y Domingo Pascual-Figal¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Departamento de Medicina Animal y Cirugía, Hospital Clínico Veterinario, Murcia y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6030-341. Posible mutación fundadora en MYBPC3 asociada a miocardiopatía hipertrófica: María Sabater Molina¹, Luis Caballero¹, Esther Zorio Grima², José Fernando Rodríguez Palomares³, Isabel Almansa⁴, Juan Jiménez Jáimez⁴, Roberto Barriales Villa⁵ y Lorenzo Monserrat Iglesias⁵ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Hospital Universitario La Fe, Valencia, ³Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, ⁴Hospital Virgen de las Nieves, Granada y ⁵Hospital Universitario de A Coruña, A Coruña.

6030-342. Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección de ventrículo izquierdo normal mediante estudio hemodinámico de esfuerzo: Alfonso Mayorga Bajo, Emilse Martínez Paz, Laura Álvarez Roy, Ignacio Iglesias Garriz, Armando Pérez de Prado, Rodrigo Estévez-Loureiro, Julia Martín Fernández y Felipe Santiago Fernández-Vázquez del Complejo Asistencial Universitario, León.

6030-343. Prevalencia de elevación de creatina Cinasa en miocardiopatía hipertrófica: Manuel Rodríguez Junquera¹, Juan Gómez², Rebeca Lorca³, María Martín³, Alberto Alperi³, Alfredo Renilla³, Eliecer Coto² y J. Julián Rodríguez Reguero³ del ¹Hospital Álvarez Buylla, Mieres (Asturias), ²Laboratorio de Genética Molecular y ³Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6030-344. C3G (factor de intercambio de nucleótidos de guanina dominio crk-sh3), ¿marcador pronóstico de remodelado en pacientes con SCACEST?: Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², Esther Sánchez Corral¹, José Ramón González Porras³, Alberto Iscar Galán¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹Servicio de Cardiología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, ²Centro de investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca, ³Servicio de Hematología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca.

6030-345. Rendimiento de la detección de variantes de número de copias utilizando secuenciación de nueva generación (NGS) en una cohorte de pacientes con cardiopatías heredables: Addison Julian Palomino Doza, David de Uña, María Luisa Peña Peña, Juan Pablo Ochoa, Martín Ortiz Genga, Diego García, Oscar Martínez de Illarduya y Lorenzo J. Monserrat Iglesias del Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, A Coruña.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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