REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5013. Innovación en cardiopatía isquémica

Fecha : 23-10-2015 09:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala R1 (Planta 1)

5013-3. Las células del tejido adiposo epicárdico disfuncional potencia la inflamación del endotelio mediada por glucosa o células inflamatorias

Ángel Fernández Trasancos1, Raquel Guerola2, Beatriz Paradela-Dobarro1, Ezequiel Álvarez Castro1, José María García Acuña2, Ángel Luis Fernández González2, José Ramón González Juantey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

Introducción y objetivos: El tejido adiposo epicárdico (TAE) se localiza sobre las arterias coronarias y miocardio segregando numerosas citocinas proinflamatorias y disminuyendo la expresión de adipocinas antiinflamatorias, en pacientes con cardiopatía isquémica. Estos mecanismos podrían contribuir al daño endotelial, inflamación y progresión de la enfermedad coronaria. Por ello, existe la necesidad de conocer los factores y los mecanismos fisiopatológicos que contribuyan a la disfunción del tejido adiposo epicárdico.

Objetivos: Estudiar el efecto de la hiperglicemia y presencia de células inflamatorias en la interacción TAE-endotelio.

Métodos: Se realizaron cultivos primarios de células estromales de grasa epicárdica (ST-TAE) y subcutánea (ST-TAS) de 7 pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Se co-cultivaron con células endoteliales (HUVEC) durante 24 horas en condiciones normo (117 mg/dL) o hiperglicémicas (200 mg/dL) o medio condicionado de macrófagos (RAW264.7) o células leucocitarias de sangre periférica (CLSP). Ambos medios de cultivo fueron condicionados durante 24 horas. Las CLSP se aislaron de muestras de sangre de 10 pacientes que sufrieron IAM sin ST. Al finalizar se analizó la expresión génica de las moléculas de adhesión (ICAM- 1 y VCAM-1) en células endoteliales mediante PCR cuantitativa.

Resultados: La presencia de hiperglicemia y medio condicionado de macrófagos RAW264.7 aumentaban la inflamación endotelial, medida por los niveles de expresión de ICAM-1 (1,27 ± 0,01 y 2,03 ± 0,16 veces más; p < 0,001 y p < 0,01) con respecto al control respectivamente. Sin embargo, la presencia de células ST-TAE de pacientes con enfermedad cardiovascular potenciaban dicha inflamación induciendo un aumento de ICAM-1 y VCAM-1 (1,94 ± 0,31 y 1,89 ± 0,49 veces más; p < 0,01 y p < 0,05) con respecto al control, respectivamente. Incluso, en condiciones extremadamente inflamatorias (medio condicionado de CLSP de pacientes tras un infarto de miocardio), las células estromales eran capaces de incrementar la inflamación endotelial provocada por las mismas CLSPs aumentando la expresión de VCAM-1 (68 ± 108 frente a 200 ± 227; p = 0,037).

Conclusiones: La presencia de células estromales disfuncionales del TAE en pacientes con enfermedad cardiovascular, potencia la inflamación endotelial en condiciones hiperglicémicas e inflamatorias. Esto podría contribuir a la progresión de la enfermedad coronaria.

Comunicaciones disponibles de "Innovación en cardiopatía isquémica"

5013-1. Presentación
Borja Ibáñez Cabeza, Madrid y Gemma Vilahur García, Barcelona.

5013-2. ST2 soluble y ateroesclerosis coronaria: relación de su nivel plásmatico con la presencia de calcio coronario demostrado por tomografía computarizada
Juan Carlos Muñoz San José1, Belén Redondo Bermejo1, Cristina Tapia Ballesteros1, María Jesús Rollán Gómez1, Nuria Alonso Castillejo2, Rubén Martín Montaña3, Isabel Gallardo3 y Mª Luisa Nieto Callejo3 del 1Servicio de Cardiología y 2Análisis Clínicos. Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (CSIC- UVA), Valladolid.

5013-3. Las células del tejido adiposo epicárdico disfuncional potencia la inflamación del endotelio mediada por glucosa o células inflamatorias
Ángel Fernández Trasancos1, Raquel Guerola2, Beatriz Paradela-Dobarro1, Ezequiel Álvarez Castro1, José María García Acuña2, Ángel Luis Fernández González2, José Ramón González Juantey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

5013-4. Un nivel bajo de calcidiol es predictor independiente de calcificación de las arterias coronarias
Juan Antonio Franco Peláez, Roberto Martín Reyes, Álvaro Aceña Navarro, Ana María Pello Lázaro, Rocío Carda Barrio, Óscar Lorenzo González, Jesús Egido de los Ríos y José Tuñón Fernández de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid.

5013-5. Estudios de caracterización mediante análisis de lípidos y proteómica diferencial revelan que la dislipemia remodela las lipoproteínas de alta densidad y reduce su potencial cardioprotector
Gemma Vilahur1, Judit Cubedo1, Manuel Gutiérrez2, Laura Casaní1, Antoni Capdevila2, Francesc Carreras3, Alberto Hidalgo3 y Lina Badimón1 del 1Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona, 2Servicio de Radiología y 3Servicio de Cardiología, Hospital de Sant Pau, Barcelona.

5013-6. Caracterización de la inflamación en la placa aterosclerótica. Monocitos 'patrulla' CD14+CD16+ y LRP5
Maria Borrell-Pagés, July Carolina Romero y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona.

5013-7. La complejidad de la enfermedad coronaria se relaciona con el envejecimiento del sistema inmune
Fernando López Iglesias1, Marco Antonio Moro García2, Pablo Avanzas Fernández1, Rebeca Alonso Arias2, Carlos López Larrea2 y César Morís de la Tassa1 del 1Servicio de Cardiología y 2Departamento de Inmunología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo.

5013-8. Reducción del número de células CD34+ y células madre mesenquimales en el tejido adiposo epicoronario y pericoronario de pacientes con cardiopatía isquémica avanzada
María Teresa Bejar, Javier Crespo y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona.

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