ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4009. Tratamiento antiagregante

Fecha : 24-10-2015 10:15:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala A2 (Planta-2)

4009-5. La sobreactivación de la vía de la glicoproteína VI confirma a este receptor plaquetario como diana farmacológica prometedora en infarto agudo de miocardio

Paula Vélez Viéitez1, Raymundo Ocaranza-Sánchez2, Diego López-Otero2, Lilian Grigorian-Shamagian2, Isaac Rosa Benito1, José María García-Acuña2, José Ramón González-Juanatey2 y Ángel García Alonso1 de la 1Universidad de Santiago de Compostela, A Coruña y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

Introducción y objetivos: La glicoproteína VI (GPVI) es un receptor de colágeno específico de plaquetas crítico para la formación de trombosis arterial y que recientemente se ha sugerido que podría jugar un papel relevante en la activación plaquetaria asociada a un infarto agudo de miocardio. Nuestro objetivo fue analizar el proteoma de la vía de GPVI en plaquetas obtenidas a partir de sangre venosa de pacientes con IAMCEST para confirmar su estado de activación. Además, quisimos determinar si las plaquetas en contacto directo con el trombo presentan mayores niveles de activación de la vía que aquellas alejadas del lugar de la oclusión.

Métodos: El estudio consistió en la activación de plaquetas aisladas de sangre venosa de pacientes con IAMCEST y de controles con cardiopatía isquémica crónica estable, utilizando collagen-related peptide (agonista específico de GPVI) para seguir los niveles de activación de la vía. Como la vía de GPVI va a través de fosforilaciones en tirosina (pY), el análisis proteómico se basó en inmunoprecipitaciones usando un anticuerpo específico anti-pY. Las muestras inmunoprecipitadas se resolvieron por SDS-PAGE, y tras teñir el gel las proteínas que variaban entre grupos fueron identificadas por espectrometría de masas. Las validaciones fueron por western blot en dos estudios independientes: i) en sangre venosa sistémica (14 pacientes con IAMCEST frente a 11 controles); ii) en sangre arterial obtenida durante la intervención coronaria percutánea de 16 pacientes con IAMCEST (sangre coronaria del lugar de la oclusión frente a sangre periférica radial).

Resultados: El análisis proteómico llevó a la identificación de 24 proteínas más fosforiladas en pacientes agudos comparados con crónicos, 4 de las cuales fueron seleccionadas como biomarcadores para estudios de validación: la enzima PLCγ2, la proteína transmembrana G6f y los adaptadores SLP-76 y Dok-2. Las validaciones mostraron un aumento de los niveles de pY de las 4 proteínas tras la activación de GPVI en pacientes con IAMCEST frente a controles crónicos (sangre venosa). El estudio arterial mostró un aumento de los niveles de pY de las 4 proteínas en las plaquetas en contacto con el trombo respecto a plaquetas de sangre periférica.

Conclusiones: Demostramos un aumento en la activación de la vía de GPVI en pacientes con IAMCEST, confirmando GPVI como una diana antitrombótica prometedora para el tratamiento de infarto de miocardio.


Comunicaciones disponibles de "Tratamiento antiagregante"

4009-1. Presentación
Antonio Tello Montoliu, Alicante y Alfredo Bardají Ruiz, Tarragona.

4009-2. Metodología del estudio: 'Respuesta Subóptima a los Antiagregantes Inhibidores del Receptor P2Y12: Búsqueda del Valor Umbral Asociado con Eventos Clínicos en Población Española'
José Luis Ferreiro Gutiérrez1, David Vivas Balcones2, Antonio Tello-Montoliu3, Ana Lucrecia Marcano Fernández1, Francisco Marín-Ortuño3 e Inmaculada Roldán Rabadán4 del 1Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitario de Bellvitge-IDIBELL, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona), 2Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid, 3Departamento de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 4Departamento de Cardiología, Hospital Universitario La Paz, Madrid.

4009-3. Impacto del acetilsalicilato de lisina intravenoso comparado con la aspirina oral en la inhibición de la agregación plaquetaria: Resultados de estudio prospectivo, aleatorizado y cruzado
Agustín Carlos Martín García, David Vivas Balcones, Esther Bernardo, Arantxa Ortega-Pozzi, Gabriela Tirado Conte, Isidre Vilacosta, Carlos Macaya Miguel y Antonio Fernández Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

4009-4. Resultados del uso de la farmacogenética en la elección del tratamiento antiagregante plaquetario tras intervención coronaria percutánea con stent
Jesús Gabriel Sánchez Ramos1, Cristina Lucía Dávila Fajardo2, Francisco Burillo Gómez1, Pablo Toledo Frías1, Susana Martínez Huertas1, Xando Díaz Villamarín2, Juan Caballero Borrego1, Alicia Bautista Pavés1 y Concepción Correa Vilches1 del 1Servicio de Cardiología y 2Servicio de Farmacia. Hospital Clínico San Cecilio, Granada.

4009-5. La sobreactivación de la vía de la glicoproteína VI confirma a este receptor plaquetario como diana farmacológica prometedora en infarto agudo de miocardio
Paula Vélez Viéitez1, Raymundo Ocaranza-Sánchez2, Diego López-Otero2, Lilian Grigorian-Shamagian2, Isaac Rosa Benito1, José María García-Acuña2, José Ramón González-Juanatey2 y Ángel García Alonso1 de la 1Universidad de Santiago de Compostela, A Coruña y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

4009-6. Impacto pronóstico del pretratamiento con clopidogrel en el síndrome coronario agudo
Manuel Almendro Delia1, Manuel Lobo González1, Pablo Bastos Amador1, Juan Carlos García Rubira1, Ángel García-Alcántara2, Antonio Reina Toral3, Kristel Medina Rodríguez1, Emilia Blanco Ponce1 y Rafael Hidalgo Urbano1 del 1Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla, 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga y 3Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.

4009-7. Duración óptima del tratamiento antiagregante doble tras revascularización coronaria percutánea con stent
Jesús Gabriel Sánchez Ramos1, Pablo Toledo Frías1, Susana Martínez Huertas1, Francisco Burillo Gómez1, Cristina Lucía Dávila Fajardo2, Xando Díaz Villamarin2, M. Pilar Martín de la Fuente1 y Concepción Correa Vilches1 del 1Servicio de Cardiología y 2Servicio de Farmacia, Hospital Clínico San Cecilio, Granada.


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