REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4001. Nuevos mecanismos en cardiopatía isquémica y síndromes coronarios agudos

Fecha : 22-10-2015 12:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala B3 (Planta 3)

4001-2. Presencia de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) en el plasma de pacientes con síndrome coronario agudo y su relación con la función plaquetaria

María Ferré Vallverdú1, Ana Latorre Campos2, M. Paz Fuset Cabanes3, M. Elena Sánchez Lacuesta4, Juana Vallés Giner2, Antonio Salvador Sanz1, M. Teresa Santos Díaz2 y Antonio Moscardó2 del 1Servicio de Cardiología, 2Fundación para la Investigación, 3Unidad de Cuidados y 4Unidad de Hemodinámica del Hospital Universitario La Fe, Valencia.

Introducción y objetivos: Las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) son mallas de ADN decoradas con histonas producidas por los neutrófilos activados a través de distintos mecanismos. Los NETs pueden activar a las plaquetas favoreciendo los procesos trombóticos. El objetivo fue estudiar la presencia de NETs en pacientes con SCA con elevación del segmento ST (SCACEST), la influencia de la implantación de un stent y su relación con la activación plaquetaria.

Métodos: Se estudiaron 72 pacientes SCACEST consecutivos a los que se les implanta un stent. Se extrajo muestra de sangre antes de la intervención, 30 min después y a las 24 horas. Como marcadores de NETs se determinó el ADN circulante y los nucleosomas. Como marcadores de activación plaquetaria se evaluó por citometría de flujo los agregados leucocito-plaqueta, la P-selectina expuesta en la membrana de las plaquetas circulantes y la activación de GPIIbIIIa. Como control se estudiaron 17 sujetos sanos sin medicación.

Resultados: Antes del stent, los marcadores de NETs están elevados en pacientes respecto a los sujetos sanos (ADN: 28,12 ± 19,66 frente a 19,70 ± 2,70 p < 0,000; nucleosomas: 0,31 ± 0,21 frente a 0,15 ± 0,03 p < 0,000). También están elevados los agregados leucocito-plaqueta y la exposición de P-selectina en las plaquetas. Tras el stent, se produce una elevación de los marcadores de NETs circulantes (p = 0,002) respecto a los valores previos, más evidente en un 58% de los pacientes; los NETs se mantienen elevados a las 24 horas de la implantación del stent frente a sujetos sanos. Se encuentra también una asociación entre los NETs circulantes, los agregados leucocito plaqueta y la exposición de P-selectina (p = 0,019), pero no la activación de GPIIbIIIa, siendo esta asociación mayor tras el stent.

Conclusiones: Describimos por primera vez que los NETs están elevados en el plasma de pacientes SCACEST y que su nivel aumenta tras la implantación de un stent. Es interesante la significativa asociación entre niveles de NETs e hiperfunción plaquetaria (agregados leuco-plaqueta, P-selectina) lo que sugiere un nuevo nexo entre la trombosis y la inflamación en los pacientes con SCACEST. Estos resultados abren nuevas vías de estudio en la fisiopatología del SCA.

Becas. FIS13/00016. Beca de la SETH. Red Cardiovascular [RD12/0042/0003].

Comunicaciones disponibles de "Nuevos mecanismos en cardiopatía isquémica y síndromes coronarios agudos"

4001-1. Presentación
Pablo Loma-Osorio, Barcelona y Vicente Bodí Peris, Valencia.

4001-2. Presencia de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) en el plasma de pacientes con síndrome coronario agudo y su relación con la función plaquetaria
María Ferré Vallverdú1, Ana Latorre Campos2, M. Paz Fuset Cabanes3, M. Elena Sánchez Lacuesta4, Juana Vallés Giner2, Antonio Salvador Sanz1, M. Teresa Santos Díaz2 y Antonio Moscardó2 del 1Servicio de Cardiología, 2Fundación para la Investigación, 3Unidad de Cuidados y 4Unidad de Hemodinámica del Hospital Universitario La Fe, Valencia.

4001-3. Patrón de expresión de los microRNAs de grasa epicárdica en la muerte súbita cardiaca isquémica
Aitana Braza Boils1, Josep Marí-Alexandre1, Diana Domingo2, Pilar Molina3, Moisés Barceló-Molina1, María Olcina-Guillem1, Juan Giner3 y Esther Zorio4 del 2Servicio de Cardiología de la 1Fundación para la Investigación, 3Instituto de Medicina Legal y Forense y 4Servicio de Cardiología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

4001-4. Un perfil lipídico de mayor riesgo se relaciona con un sistema inmune envejecido en pacientes con síndrome coronario agudo
Fernando López Iglesias1, Marco Antonio Moro García2, Pablo Avanzas Fernández1, Rebeca Alonso Arias2, Carlos López Larrea2 y César Morís de la Tassa1 del 1Servicio de Cardiología y 2Departamento de Inmunología, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

4001-5. La activación de la vía canónica Wnt reduce el tamaño del infarto
Maria Borrell-Pagés, Gemma Vilahur, July Carolina Romero, Laura Casaní y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIB Sant Pau, Barcelona.

4001-6. Metilación del genoma y arteriosclerosis subclínica: un posible biomarcador de progresión de la enfermedad arteriosclerótica
Sergi Sayols-Baixeras1, Carla Lluís-Ganella1, Isaac Subirana Cachinero2 y Roberto Elosua Llanos1 del 1Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Barcelona y 2Ciber de Epidemiología y Salud pública (CIBERESP), Barcelona.

4001-7. Administración intracoronaria de células madre alogénicas en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio. Comparación entre dos tipos celulares
Claudia Báez Díaz1, Verónica Crisóstomo Ayala1, Belén Moreno Naranjo1, Juan Maestre Antequera1, Javier García Casado1, Idoia Díaz-Güemes Martín-Portugués1, Itziar Palacios López2 y Francisco Miguel Sánchez Margallo1 del 1Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón, Cáceres y 2Coretherapix SLU, Madrid.

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