REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4001. Nuevos mecanismos en cardiopatía isquémica y síndromes coronarios agudos

Fecha : 22-10-2015 12:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala B3 (Planta 3)

4001-5. La activación de la vía canónica Wnt reduce el tamaño del infarto

Maria Borrell-Pagés, Gemma Vilahur, July Carolina Romero, Laura Casaní y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIB Sant Pau, Barcelona.

Introducción y objetivos: El LRP5 (low-density lipoprotein receptor-related protein 5) es un receptor de la vía canónica Wnt que participa en distintas funciones celulares incluyendo la regeneración de tejidos y el metabolismo lipídico. Sin embargo, se desconoce el rol del LRP5 en el corazón. El objetivo de este estudio es investigar si el LRP5 y la vía canónica Wnt participan en la regeneración cardiaca posinfarto agudo de miocardio (IAM).

Métodos: Se indujeron IAM en ratones Wt-Lrp5+/+ y Lrp5-/- mediante ligadura de la arteria coronaria. Se analizó el tamaño del infarto y la expresión del LRP5 y proteínas de la vía canónica Wnt. Para evidenciar los mecanismos operativos en el IAM se investigaron tanto el LRP5 como sus diferentes vías metabólicas en cultivos celulares de celulas del nicho cardiaco (cardiomiocitos, miofibroblastos y células endoteliales).

Resultados: Los ratones sin LRP5 (Lrp5-/-) presentaron mayor tamaño de infarto que los ratones con LRP5 (20,8 frente a 9,9 unidades arbitrarias p < 0,5) indicando que LRP5 protege contra la lesion miocárdica por isquemia. Además la administración de un inhibidor de GSK3, que activa la vía canónica Wnt downstream del LRP5, anuló el defecto de los ratones Lrp5-/- reduciendo el tamaño del infarto e indicando que la activación de la vía canónica Wnt tiene un rol protector en el miocardio. Condiciones de hipoxia en cultivos de cardiomiocitos y en células endoteliales incrementaron la expresión del LRP5 indicando que el rol protector del LRP5 está regulado en ambos tipos celulares. La sobreexpresión del LRP5 en cardiomiocitos en cultivo demostró que la activación de la vía canónica Wnt se produce esencialmente en células cargadas de lípidos y que la inhibición del LRP5 bloquea la vía.

Conclusiones: Nuestros resultados en ratones Lrp5-/- y en cardiomiocitos demuestran que la modulación del LRP5 y de la vía canónica Wnt es un mecanismo de defensa y de supervivencia iniciado para proteger al miocardio isquémico y para restaurar la viabilidad celular. Intervenciones terapéuticas que tengan como diana al LRP5 podrían reducir el tamaño del infarto y el grado de lesión del miocardio post-IAM.

Comunicaciones disponibles de "Nuevos mecanismos en cardiopatía isquémica y síndromes coronarios agudos"

4001-1. Presentación
Pablo Loma-Osorio, Barcelona y Vicente Bodí Peris, Valencia.

4001-2. Presencia de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) en el plasma de pacientes con síndrome coronario agudo y su relación con la función plaquetaria
María Ferré Vallverdú1, Ana Latorre Campos2, M. Paz Fuset Cabanes3, M. Elena Sánchez Lacuesta4, Juana Vallés Giner2, Antonio Salvador Sanz1, M. Teresa Santos Díaz2 y Antonio Moscardó2 del 1Servicio de Cardiología, 2Fundación para la Investigación, 3Unidad de Cuidados y 4Unidad de Hemodinámica del Hospital Universitario La Fe, Valencia.

4001-3. Patrón de expresión de los microRNAs de grasa epicárdica en la muerte súbita cardiaca isquémica
Aitana Braza Boils1, Josep Marí-Alexandre1, Diana Domingo2, Pilar Molina3, Moisés Barceló-Molina1, María Olcina-Guillem1, Juan Giner3 y Esther Zorio4 del 2Servicio de Cardiología de la 1Fundación para la Investigación, 3Instituto de Medicina Legal y Forense y 4Servicio de Cardiología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

4001-4. Un perfil lipídico de mayor riesgo se relaciona con un sistema inmune envejecido en pacientes con síndrome coronario agudo
Fernando López Iglesias1, Marco Antonio Moro García2, Pablo Avanzas Fernández1, Rebeca Alonso Arias2, Carlos López Larrea2 y César Morís de la Tassa1 del 1Servicio de Cardiología y 2Departamento de Inmunología, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

4001-5. La activación de la vía canónica Wnt reduce el tamaño del infarto
Maria Borrell-Pagés, Gemma Vilahur, July Carolina Romero, Laura Casaní y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIB Sant Pau, Barcelona.

4001-6. Metilación del genoma y arteriosclerosis subclínica: un posible biomarcador de progresión de la enfermedad arteriosclerótica
Sergi Sayols-Baixeras1, Carla Lluís-Ganella1, Isaac Subirana Cachinero2 y Roberto Elosua Llanos1 del 1Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Barcelona y 2Ciber de Epidemiología y Salud pública (CIBERESP), Barcelona.

4001-7. Administración intracoronaria de células madre alogénicas en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio. Comparación entre dos tipos celulares
Claudia Báez Díaz1, Verónica Crisóstomo Ayala1, Belén Moreno Naranjo1, Juan Maestre Antequera1, Javier García Casado1, Idoia Díaz-Güemes Martín-Portugués1, Itziar Palacios López2 y Francisco Miguel Sánchez Margallo1 del 1Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón, Cáceres y 2Coretherapix SLU, Madrid.

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