ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5013. Innovación en cardiopatía isquémica

Fecha : 23-10-2015 09:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala R1 (Planta 1)

5013-5. Estudios de caracterización mediante análisis de lípidos y proteómica diferencial revelan que la dislipemia remodela las lipoproteínas de alta densidad y reduce su potencial cardioprotector

Gemma Vilahur1, Judit Cubedo1, Manuel Gutiérrez2, Laura Casaní1, Antoni Capdevila2, Francesc Carreras3, Alberto Hidalgo3 y Lina Badimón1 del 1Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona, 2Servicio de Radiología y 3Servicio de Cardiología, Hospital de Sant Pau, Barcelona.

Introducción y objetivos: Se ha asociado un efecto protector del colesterol-HDL contra las enfermedades cardiovasculares. Estos efectos beneficiosos parecen disminuir en pacientes con enfermedad coronaria lo que subraya la necesidad de comprender la medida en que la presencia de factores de riesgo modifica la funcionalidad de las HDL. Investigamos los efectos de la hipercolesterolemia sobre las partículas de HDL y sus propiedades cardioprotectores.

Métodos: Se realizó el análisis de lípidos y la proteómica diferencial de HDLs aisladas de cerdos normocolesterolémicos (HDLs-NC; colesterol: 76 ± 4 mg/dL) y de cerdos alimentados con dieta rica en grasas tipo Western (HDLs-HC; colesterol: 296 ± 34 mg/dl; p < 0,05 frente a HDL-NC) y se analizó su potencial antioxidante. Una vez caracterizadas, las HDLs-NC y HDLs-HC se infundieron de manera aleatoria en cerdos singénicos NCs (n = 12; 2 infusiones intravenosas separadas 3 días). 24 horas tras la última administración todos los animales se sometieron a 60 min de isquemia (oclusión por balón) seguido de reperfusión. 3 días tras la reperfusión se analizó el daño y función miocárdica por resonancia magnética nuclear.

Resultados: La caracterización de las fracciones de HDL mostró que: 1) los lípidos neutros estaban incrementadas en las HDL-HC frente a HDL-NC (p < 0,05); 2) las HDL-HC habían reducido significativamente el contenido en lipocalinas y transportadores del ácido retinoico (RBP4, CRABP-I, y ApoM) y en proteínas relacionadas con el metabolismo de lípidos (ApoF) (p < 0,05); 3) no habían cambios en el contenido y perfil de la ApoA-I; y 4) la actividad antioxidante de las HDL-HC era menor que la de las HDL-NC (p < 0,05). A nivel cardiaco la infusión de HDL-HC redujo en 50% el índice de miocardio rescatado, incrementó en 37% el tamaño de cicatriz y en 45% el no-reflujo frente a HDL-NC (todo p < 0,05). No habían diferencias en el área de riesgo entre ambos grupos ni tampoco en la función cardiaca global (p = 0,2) pero sí se detectó un empeoramiento del 20% (p < 0,05) en los volúmenes cardiacos en los animales HDL-HC frente a HDL-NC. No se observaron cambios en los lípidos neutros plasmáticos durante el estudio entre todos los animales.

Conclusiones: Se demuestra, por primera vez, que la presencia de hipercolesterolemia induce remodelado de las HDL lo que deriva en un perfil menos antioxidante y una reducción en su potencial cardioprotector.


Comunicaciones disponibles de "Innovación en cardiopatía isquémica"

5013-1. Presentación
Borja Ibáñez Cabeza, Madrid y Gemma Vilahur García, Barcelona.

5013-2. ST2 soluble y ateroesclerosis coronaria: relación de su nivel plásmatico con la presencia de calcio coronario demostrado por tomografía computarizada
Juan Carlos Muñoz San José1, Belén Redondo Bermejo1, Cristina Tapia Ballesteros1, María Jesús Rollán Gómez1, Nuria Alonso Castillejo2, Rubén Martín Montaña3, Isabel Gallardo3 y Mª Luisa Nieto Callejo3 del 1Servicio de Cardiología y 2Análisis Clínicos. Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (CSIC- UVA), Valladolid.

5013-3. Las células del tejido adiposo epicárdico disfuncional potencia la inflamación del endotelio mediada por glucosa o células inflamatorias
Ángel Fernández Trasancos1, Raquel Guerola2, Beatriz Paradela-Dobarro1, Ezequiel Álvarez Castro1, José María García Acuña2, Ángel Luis Fernández González2, José Ramón González Juantey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

5013-4. Un nivel bajo de calcidiol es predictor independiente de calcificación de las arterias coronarias
Juan Antonio Franco Peláez, Roberto Martín Reyes, Álvaro Aceña Navarro, Ana María Pello Lázaro, Rocío Carda Barrio, Óscar Lorenzo González, Jesús Egido de los Ríos y José Tuñón Fernández de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid.

5013-5. Estudios de caracterización mediante análisis de lípidos y proteómica diferencial revelan que la dislipemia remodela las lipoproteínas de alta densidad y reduce su potencial cardioprotector
Gemma Vilahur1, Judit Cubedo1, Manuel Gutiérrez2, Laura Casaní1, Antoni Capdevila2, Francesc Carreras3, Alberto Hidalgo3 y Lina Badimón1 del 1Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona, 2Servicio de Radiología y 3Servicio de Cardiología, Hospital de Sant Pau, Barcelona.

5013-6. Caracterización de la inflamación en la placa aterosclerótica. Monocitos 'patrulla' CD14+CD16+ y LRP5
Maria Borrell-Pagés, July Carolina Romero y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona.

5013-7. La complejidad de la enfermedad coronaria se relaciona con el envejecimiento del sistema inmune
Fernando López Iglesias1, Marco Antonio Moro García2, Pablo Avanzas Fernández1, Rebeca Alonso Arias2, Carlos López Larrea2 y César Morís de la Tassa1 del 1Servicio de Cardiología y 2Departamento de Inmunología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo.

5013-8. Reducción del número de células CD34+ y células madre mesenquimales en el tejido adiposo epicoronario y pericoronario de pacientes con cardiopatía isquémica avanzada
María Teresa Bejar, Javier Crespo y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona.


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