REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4001. Nuevos mecanismos en cardiopatía isquémica y síndromes coronarios agudos

Fecha : 22-10-2015 12:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala B3 (Planta 3)

4001-6. Metilación del genoma y arteriosclerosis subclínica: un posible biomarcador de progresión de la enfermedad arteriosclerótica

Sergi Sayols-Baixeras1, Carla Lluís-Ganella1, Isaac Subirana Cachinero2 y Roberto Elosua Llanos1 del 1Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Barcelona y 2Ciber de Epidemiología y Salud pública (CIBERESP), Barcelona.

Introducción y objetivos: La arteriosclerosis es un proceso crónico y multifactorial, siendo el principal mecanismo de la cardiopatía isquémica. Las variantes genéticas comunes explican el 11% de la heredabilidad de esta enfermedad. Se está investigando el papel de la epigenética, y en concreto de la metilación del ADN, y su relación con esta enfermedad. La metilación del ADN se produce fundamentalmente en la base citosina, en regiones ricas en dinucleótidos C-G (CpG), y está se relaciona con una menor expresión génica. El objetivo fue analizar la relación entre la metilación de CpGs repartidos por todo el genoma y la arteriosclerosis subclínica.

Métodos: Se realizó un estudio de asociación global del epigenoma. Se incluyeron 646 individuos de la cohorte REGICOR (REgistro de GIrona del CORazón) con edades entre 41 y 87 años. Se utilizó el array Infinium HumanMethylation450 BeadChip de Illumina para determinar los niveles de metilación del ADN en 427,948 CpGs, en muestras de sangre periférica. Como variable de arteriosclerosis subclínica se utilizó la media y el valor máximo del grosor de la íntima media (GIM) arterial medida en la carótida común, bulbo carotideo y carótida interna. Para corregir por comparaciones múltiples, se consideró que una asociación era estadísticamente significativa si el valor de p era ≤ 1,2 × 10-7.

Resultados: Se identificaron 4 CpGs que presentaban un nivel de metilación que se asociaba con el GIM carótideo (3 CpGs asociados con el GIM máximo de la carótida común y 1 CpG con el GIM medio del bulbo). A mayor nivel de metilación del ADN en estos CpGs mayor era el GIM de la arteria carótida. Estos CpGs se localizan en 4 genes (PYGO1, ZNF496, ZIC2 y TMEM108).

Conclusiones: Hemos identificado 4 CpGs que presentan una metilación diferencial que se asocia con el GIM carotídeo. Estos CpGs señalan a varios genes y vías de señalización que pueden alterarse durante el proceso arteriosclerótico. Estos resultados se tienen que validar en una muestra independiente.

Comunicaciones disponibles de "Nuevos mecanismos en cardiopatía isquémica y síndromes coronarios agudos"

4001-1. Presentación
Pablo Loma-Osorio, Barcelona y Vicente Bodí Peris, Valencia.

4001-2. Presencia de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) en el plasma de pacientes con síndrome coronario agudo y su relación con la función plaquetaria
María Ferré Vallverdú1, Ana Latorre Campos2, M. Paz Fuset Cabanes3, M. Elena Sánchez Lacuesta4, Juana Vallés Giner2, Antonio Salvador Sanz1, M. Teresa Santos Díaz2 y Antonio Moscardó2 del 1Servicio de Cardiología, 2Fundación para la Investigación, 3Unidad de Cuidados y 4Unidad de Hemodinámica del Hospital Universitario La Fe, Valencia.

4001-3. Patrón de expresión de los microRNAs de grasa epicárdica en la muerte súbita cardiaca isquémica
Aitana Braza Boils1, Josep Marí-Alexandre1, Diana Domingo2, Pilar Molina3, Moisés Barceló-Molina1, María Olcina-Guillem1, Juan Giner3 y Esther Zorio4 del 2Servicio de Cardiología de la 1Fundación para la Investigación, 3Instituto de Medicina Legal y Forense y 4Servicio de Cardiología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

4001-4. Un perfil lipídico de mayor riesgo se relaciona con un sistema inmune envejecido en pacientes con síndrome coronario agudo
Fernando López Iglesias1, Marco Antonio Moro García2, Pablo Avanzas Fernández1, Rebeca Alonso Arias2, Carlos López Larrea2 y César Morís de la Tassa1 del 1Servicio de Cardiología y 2Departamento de Inmunología, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

4001-5. La activación de la vía canónica Wnt reduce el tamaño del infarto
Maria Borrell-Pagés, Gemma Vilahur, July Carolina Romero, Laura Casaní y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIB Sant Pau, Barcelona.

4001-6. Metilación del genoma y arteriosclerosis subclínica: un posible biomarcador de progresión de la enfermedad arteriosclerótica
Sergi Sayols-Baixeras1, Carla Lluís-Ganella1, Isaac Subirana Cachinero2 y Roberto Elosua Llanos1 del 1Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Barcelona y 2Ciber de Epidemiología y Salud pública (CIBERESP), Barcelona.

4001-7. Administración intracoronaria de células madre alogénicas en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio. Comparación entre dos tipos celulares
Claudia Báez Díaz1, Verónica Crisóstomo Ayala1, Belén Moreno Naranjo1, Juan Maestre Antequera1, Javier García Casado1, Idoia Díaz-Güemes Martín-Portugués1, Itziar Palacios López2 y Francisco Miguel Sánchez Margallo1 del 1Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón, Cáceres y 2Coretherapix SLU, Madrid.

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