Antecedentes y objetivos: Los triglicéridos son transportados en el plasma asociados a las lipoproteínas de baja densidad (VLDL). Los cardiomiocitos captan las VLDL mediante el receptor de VLDL (VLDL-R). Nuestro objetivo fue investigar el efecto de la VLDL en la expresión de proteínas relacionadas con el manejo de Ca2+ en cardiomiocitos expuestos a normoxia e hipoxia.
Métodos: Se obtuvieron cardiomiocitos neonatales de ventrículo de ratas Wistar de 2 días. Se cultivaron en ausencia o presencia de concentraciones de VLDL características de normo (0,4 mM) o hipertrigliceridemia (1,8, y 3,6 mM). Se estudio el efecto de estas concentraciones de VLDL en “sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+ ATPase” (SERCA-2), “ryanodine receptor” (RyR2) e “inositol 1,4,5-triphosphate receptors por PCR tiempo real y “western blot”. El manejo de Ca2+ se analizó por microscopia confocal en cardiomiocitos marcados con fluo-4 y sometidos a estimulación eléctrica.
Resultados: La VLDL (3,6 mM, 16 horas) disminuyó significativamente SERCA-2 (ARNm: en 57 ± 3,34 %; proteína: en 50 ± 1,70 %), RyR2 (ARNm: en 60 ± 6,01 %), IP3R-I (ARNm: en 36 ± 6,93 %; proteína: en 40 ± 1,7) y IP3R-II (ARNm: en 46 ± 2,04 %; proteína: en 58 ± 2,1). La disminución en la expresión de SERCA-2 fue más pronunciada en cardiomiocitos sometidos a hipoxia que en los cultivados en normoxia (ARNm: en 70 ± 1,15 % a 1 % O2 vs 57 ± 3,34 a 21 % O2, p < 0,05; proteína: 60 ± 0,99 % at 1 % O2 vs 50 ± 1,70 at 21 % O2, p < 0,05), hipoxia y VLDL redujeron el umbral de frecuencia de estimulación que induce respuestas de tipo irregular de forma sinérgica.
Conclusiones: La VLDL altera el metabolismo de Ca2+ en cardiomiocitos mediante la disminución de la expresión de SERCA-2, RyR2 e IP3R. La hipoxia incrementa las alteraciones en SERCA-2 inducidas por VLDL en cardiomiocitos.