REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4014. Riesgo cardiovascular: investigando las causas

Fecha : 28-10-2017 10:15:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala Estocolmo (Planta 4. Dcha.)

4014-2. Efectos electrofisiológicos miocárdicos mediados por los canales KATP: aspectos controvertidos sobre su implicación en la protección por el ejercicio físico

Carlos Soler López1, Irene del Canto Serrano2, Luis Such-Miquel3, Oscar Arias-Mutis2, Patricia Genovés Martínez2, Antonio Alberola Aguilar1, Francisco Javier Chorro Gascó2 y Luis Such Belenguer1 del 1Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia, y 3Departamento de Fisioterapia, Universidad de Valencia, Valencia.

Introducción y objetivos: La práctica regular de ejercicio físico protege frente a la instauración de arritmias cardiacas como la fibrilación ventricular (FV). Se ha propuesto la activación de los canales de potasio ATP-dependientes como mecanismo básico protector en el corazón isquémico. Sin embargo, se ha publicado que la apertura de estos canales ejerce efectos electrofisiológicos arritmogénicos. Investigamos los efectos de la apertura y del bloqueo de los canales KATP sobre la inducibilidad de la FV en normoxia y sobre la desfibrilación espontánea y asistolia eléctrica en isquemia global con el fin de contribuir a esclarecer la participación del citado canal en el ejercicio crónico.

Métodos: 32 conejos macho NZW se asignaron a 3 grupos (control: n = 12, pinacidil: n = 9, glibenclamida: n = 11); los corazones se aislaron en un sistema de soporte metabólico tipo Langendorff. Tras estabilización se sumergieron en un baño termostático y se dispusieron los electrodos epicárdicos ventriculares de estimulación y registro (240). Para determinar la inducibilidad de FV se realizó el test del extraestímulo ventricular (TEEV). En los corazones que no fibrilaron se indujo la arritmia mediante estimulación a frecuencias crecientes. La incidencia de desfibrilación espontánea y asistolia se analizó durante 5 min de isquemia global. Se utilizó una prueba chi cuadrado; significación p < 0,05.

Resultados: En condiciones de normoxia 4 de los 9 corazones tratados con pinacidil (44,44%) entraron en FV durante la aplicación del TEEV. Solo en un caso de los grupos de control (8,33%) y glibenclamida (9,1%) se desencadenó la arritmia (χ2 (2) = 5,429, p = 0,066). Tras el análisis de la señal de FV observamos que en todos los corazones tratados con pinacidil se produjo una pérdida total de la actividad eléctrica durante los primeros 5 min de isquemia global, fenómeno que no ocurrió en ninguno de los corazones pertenecientes a los grupos control ni glibenclamida (χ2 (2) = 32,000, p < 0,000). Todos los corazones tratados con glibenclamida desfibrilaron espontáneamente dentro del tiempo analizado (χ2 (2) = 28,089, p < 0,000).

Conclusiones: La activación de IKATP ejerce efectos arritmogénicos y de deterioro electrofisiológico bajo condiciones de normoxia y durante isquemia global respectivamente, y su bloqueo en la isquemia se ha mostrado antiarrítmico. La cuestión del papel del canal KATP en el ejercicio crónico debe seguir investigándose.

Comunicaciones disponibles de "Riesgo cardiovascular: investigando las causas"

4014-1. Presentación
Carlos Ernesto Peñaherrera Patiño, Ecuador, y Miriam Sandín Rollán, Alicante.

4014-2. Efectos electrofisiológicos miocárdicos mediados por los canales KATP: aspectos controvertidos sobre su implicación en la protección por el ejercicio físico
Carlos Soler López1, Irene del Canto Serrano2, Luis Such-Miquel3, Oscar Arias-Mutis2, Patricia Genovés Martínez2, Antonio Alberola Aguilar1, Francisco Javier Chorro Gascó2 y Luis Such Belenguer1 del 1Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia, y 3Departamento de Fisioterapia, Universidad de Valencia, Valencia.

4014-3. La hipercolesterolemia inducida por la dieta promueve un cambio en el perfil de micro-ARN transportados por las HDL
Soumaya Ben-Aicha1, Sandra Camino1, Teresa Padro1, Guiomar Mendieta2, Laura Casani1, Lina Badimón1 y Gemma Vilahur1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, y 2Hospital Clínic-Departamento de Cardiología, Barcelona.

4014-4. Modificaciones intrínsecas de la duración del potencial de acción y la longitud de onda del proceso de activación producidas en un modelo experimental de síndrome metabólico
Óscar Julián Arias-Mutis1, Conrado J. Calvo2, Alexandra Bizy3, Luis Such-Miquel3, Luis Such3, Antonio Alberola3, Francisco Javier Chorro4 y Manuel Zarzoso Muñoz3 del 1CIBERCV, 2Instituto ITACA, Universitat Politècnica de València, 3Universitat de València, Valencia, y 4Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.

4014-5. Nuevos biomarcadores epigenéticos relacionados con la obesidad: un estudio de epigenoma completo
Sergi Sayols-Baixeras1, Isaac Subirana Cachinero2, Alba Fernández-Sanlés1, Mariano Sentí Clapés3, Carla Lluís-Ganella1, Jaume Marrugat de la Iglesia1 y Roberto Elosua Llanos1 del 1IMIM, Barcelona, 2Ciber de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), Madrid, y 3Universitat Pompeu Fabra, Barcelona.

4014-6. Las HDL pierden su efecto protector en hipercolesterolemia
Gemma Vilahur1, Soumaya Ben-Aicha1, Manuel Gutiérrez2, Guiomar Mendieta3, Laura Casaní1, Francesc Carreras2, Alberto Hidalgo2 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIB SantPau-CIBERcv, Barcelona, 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Departamento de Radiología, Barcelona, y 3Hospital Clínic-Departamento de Cardiología, Barcelona.

4014-7. Efecto del condroitín sulfato en la formación de placa ateroesclerótica en ratones ApoE KO
Ferran Lozano Juan1, José M. de la Torre Hernández2, Pedro Melgar-Lesmes3, Álvaro Sánchez-Herrero3, Eulàlia Montell4, Elazer R. Edelman3 y Mercedes Balcells3 de la 1Universitat Ramon Llull, Barcelona Massachusetts Institute of Technology, Cambridge Massachusetts, (Estados Unidos), 2Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander. Massachusetts Institute of Technology, Cambridge Massachusetts, (Estados Unidos), 3Massachusetts Institute of Technology, Cambridge Massachusetts, (Estados Unidos), y 4Pre-Clinical R&D Area, Pharmascience Divison, Bioiberica S.A.U.

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