Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La obstrucción microvascular (OMV) ejerce consecuencias deletéreas tras un infarto agudo de miocardio (IAM). El objetivo de este estudio fue determinar la dinámica de la OMV y de la densidad microvascular en un modelo porcino de IAM reperfundido. Además, se evaluó el efecto proangiogénico del suero de seno coronario así como el papel del hypoxia-inducible factor (HIF)-1A en la resolución de la OMV.
Métodos: El IAM se indujo en un modelo porcino mediante la oclusión transitoria durante 90-min de la arteria descendente anterior izquierda usando un balón de angioplastia. Se realizó un grupo control y 4 grupos con IAM: 1) sin reperfusión, 2) 1-min, 3) 1-semana y 4) 1-mes de reperfusión. Se cuantificó la OMV y la densidad microvascular en el área infartada. Además, se evaluó la capacidad angiogénica del suero de seno coronario mediante un ensayo in vitro de tubulogénesis. Asimismo se determinaron los niveles circulantes de HIF-1A en el suero y su implicación en el miocardio infartado. Por último, el efecto de HIF-1A sobre la capacidad angiogénica del suero se evaluó mediante su bloqueo en el ensayo in vitro de tubulogénesis.
Resultados: En la zona de infarto, la densidad microvascular disminuye después de 90-min de isquemia y la OMV aparece tras 1-min de reperfusión; alcanzando ambos fenómenos su máximo efecto tras 1-semana y resolviéndose después de 1-mes de reperfusión. La capacidad angiogénica del suero así como los niveles circulantes de HIF-1A están aumentados después de IAM. Ambos parámetros son máximos en los grupos de no-reperfusión y reperfusión 1-min. Se detectó la presencia de HIF-1A en las células endoteliales de los microvasos de la región infartada en todos los grupos con IAM. El bloqueo in vitro de HIF-1A reduce la capacidad angiogénica inducida por el suero.
Conclusiones: La OMV así como un mecanismo compensador para su resolución comienzan en etapas muy tempranas tras el inicio del IAM. El suero de seno coronario ejerce un potente estímulo neo-angiogénico que empieza incluso antes de la reperfusión y HIF-1A puede jugar un papel crucial en este efecto La capacidad angiogénica del suero de seno coronario puede contribuir al mejor entendimiento de la fisiopatología post-IAM.